機械通氣對ICU肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響

何修玉，李躍東，吳澤華，程禮川

（解放軍105醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，合肥 230031）

腦鈉肽是一種由心室肌合成分泌的神經(jīng)肽類激素的一種，其在調(diào)節(jié)血壓、體液平衡和血管功能方面起著重要作用［1-2］。作為心血管系統(tǒng)的病理生理過程參與者及心臟參照物，腦鈉肽在現(xiàn)代研究領(lǐng)域不僅可以作為評價心血管系統(tǒng)能力的有效指標，還能進一步協(xié)助我們評價多類器官功能［3-4］。本文旨在通過分析對ICU肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者在機械通氣過程中血漿腦鈉肽水平的數(shù)據(jù)變化，探究這個變化產(chǎn)生的原因及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以我院收治的診斷為慢性阻塞性肺疾?。–OPD）肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者82名患者為研究對象，其入院時間均在2012年11月~2013年11月間，所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會制定的慢性阻塞性肺疾病診斷指南，入院時患者血氣分析診斷為II型呼吸衰竭。排除標準：嚴重心、肝、腎等功能衰竭或肺部感染嚴重的患者；嚴重影響血漿BNP濃度的基礎(chǔ)疾病患者；拒絕簽署知情協(xié)議書的患者。同時排除在治療過程中出現(xiàn)pH<7.2，且低氧難以糾正（充分供氧后PaO2<50mmHg）、嚴重呼吸困難且難以抑制的患者。將所有患者按數(shù)字表隨機法均分為兩組，其中無創(chuàng)組患者41名，男25名，女16名，年齡范圍61～79歲，平均年齡（67.26±5.9）歲；有創(chuàng)組患者41名，其中男24名，女17名，年齡范圍（63～77）歲，平均年齡（69.58±6.44）歲，兩組患者在年齡、性別、APACHEII評分等方面無明顯差異。見表1。

表1 兩組患者一般情況比較

1.2 治療方法 兩組患者在常規(guī)治療（包括抗感染、平喘祛痰、強心利尿、皮質(zhì)激素和氣道護理等）的基礎(chǔ)上，有創(chuàng)組采取氣管切開或氣管插管呼吸機輔助呼吸，由于病情的差異，可選用全部或部分自主呼吸為主的通氣方法，即設(shè)置為同步間歇指令通氣SIMV模式、壓力支持通氣PSV、呼氣末正壓PEEP或PSV+PEEP參數(shù)潮氣量為8～10mL/kg、呼吸頻率為12～20次/min、PEEP初始設(shè)為0.29～0.49 kPa、吸入氣體氧含量初始為40%～100%；無創(chuàng)組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予面罩呼吸機輔助呼吸，通氣模式與有創(chuàng)機械通氣組一致，壓力支持水平為0.78～1.47kPa。

1.3 統(tǒng)計項目 兩組患者在治療前與治療后24h抽取肘靜脈血樣加入依地酸鈉分析BNP水平，記錄pH值，由專門的醫(yī)護人員進行正規(guī)的醫(yī)療操作，血漿腦鈉肽濃度小于90ng/L。治療前后抽取患者動脈血行血氣分析及后續(xù)進行心臟彩色多普勒超聲心動檢測測定肺動脈壓力數(shù)據(jù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有操作均需SPSS13.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料結(jié)果以均數(shù)±標準差表示，行t檢驗，P<0.05為差異顯著，具備統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后動脈血氣分析 兩組患者在治療前，動脈血氣經(jīng)各項指標分析無顯著性差異，機械通氣治療24 h后兩組患者的動脈血氣分析指標pH、PO2進行性上升，而PaCO2較治療前明顯下降，兩組患者均較治療前有顯著改善。且有創(chuàng)通比無創(chuàng)組改善明顯，詳情見下表2。

2.2 治療前后血漿腦鈉肽含量及肺動脈壓力的變化較入院前，機械通氣治療后24h兩組患者血漿腦鈉肽濃度及肺動脈壓力均明顯下降，治療后有創(chuàng)通氣組較無創(chuàng)通氣組血漿腦鈉肽濃度及肺動脈壓力下降顯著。見表2。

表2 患者治療前后各項數(shù)據(jù)統(tǒng)計結(jié)果

3 討論

高血壓伴呼吸衰竭的原因，主要由一下構(gòu)成：肺泡的通氣與灌注周圍毛細血管血流的比例必須協(xié)調(diào)，才能保證有效的氣體交換［5］。正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上大于血流量（>0.8）。則形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)；肺泡通氣量在比率上小于血流量（<0.8），使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進入肺靜脈，則形成 動靜脈樣分流。通氣/血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留［7］。此因混合靜脈血與動脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而后者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒［8-9］。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此藉健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發(fā)生缺O(jiān)2。氧耗量 氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量［10］。寒戰(zhàn)耗氧量可達500mL/min，嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。

從本文的研究能夠明顯看出，有創(chuàng)機械通氣技術(shù)在多方面優(yōu)于無創(chuàng)機械通氣技術(shù)，但有創(chuàng)性機械通氣別于無創(chuàng)的主要問題在于有氣管內(nèi)導(dǎo)管，造成呼吸道細菌感染。BNP是心衰患者病情程度的預(yù)判標準，但多項研究表明BNP增加的可能因素為肺動脈肥大導(dǎo)致心衰，或者是肺動脈高壓情況下所致。本研究表明機械通氣能夠明顯降低ICU肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽濃度水平，并且有創(chuàng)性機械通氣優(yōu)于無創(chuàng)。無創(chuàng)雖然應(yīng)用方便、并發(fā)癥少，但是存在漏氣、無法高壓支持等缺點。

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