氯吡格雷治療冠心病心絞痛的療效及對臨床癥狀、血流動力學的影響研究

郝曉勇

·臨床研究·

氯吡格雷治療冠心病心絞痛的療效及對臨床癥狀、血流動力學的影響研究

郝曉勇

目的 探討氯吡格雷治療冠心病心絞痛的療效及對臨床癥狀、血流動力學的影響。方法 選取2011年12月—2014年12月子長縣人民醫(yī)院收治的冠心病心絞痛患者156例，隨機分為觀察組82和對照組74例。兩組患者均給予綜合治療，觀察組在綜合治療基礎上給予氯吡格雷，比較兩組患者治療前后臨床癥狀、血流動力學指標、心電圖療效及臨床療效。結果 兩組患者治療前心絞痛發(fā)作頻率、發(fā)作持續(xù)時間及硝酸甘油用量比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；觀察組患者治療后絞痛發(fā)作頻率及硝酸甘油用量均低于對照組，發(fā)作持續(xù)時間短于對照組(P<0.05)。觀察組患者全血黏度、血漿比黏度低于對照組，收縮期峰流速(SPV)、舒張期峰流速(DPV)、時間速度積分(CTVI)及冠狀動脈血流儲備分數(shù)(CFVR)高于對照組(P<0.05)。觀察組患者心電圖療效優(yōu)于對照組(u=4.253，P<0.001)。觀察組患者臨床療效優(yōu)于對照組(u=3.330，P<0.001)。結論 氯吡格雷能有效改善冠心病心絞痛患者的臨床癥狀及血流動力學指標，提高臨床治療效果。

冠心?。恍慕g痛；氯吡格雷；治療結果；臨床癥狀；血流動力學

冠狀動脈粥樣硬化是冠心病心絞痛的主要病因，心絞痛急性發(fā)作時應給予快速擴張冠狀動脈藥，緩解期則應給予降脂、抗血小板、抗氧化類藥物，其中降脂藥和抗血小板藥物在冠心病心絞痛的臨床治療中具有重要地位，因其與脂質代謝異常有關，而兩藥能從不同途徑共同發(fā)揮抗脂質沉積作用[1]。本研究旨在探討氯吡格雷治療冠心病心絞痛的療效及對臨床癥狀、血流動力學的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年12月—2014年12月子長縣人民醫(yī)院收治的冠心病心絞痛患者156例，均符合“冠心病診斷與治療指南”中的冠心病診斷標準，均有明確的心絞痛發(fā)作史。將患者隨機分為觀察組82例和對照組74例。觀察組中男48例，女34例；年齡48～79歲，平均年齡(57.8±2.7)歲；心電圖改變中ST段壓低23例，T波倒置31例；心絞痛CCS分級Ⅳ級10例，Ⅲ級19例，Ⅱ級21例，Ⅰ級32例。對照組中男46例，女28例；年齡48～78歲，平均年齡(55.9±2.5)歲；心電圖改變中ST段壓低19例，T波倒置28例；心絞痛CCS分級Ⅳ級8例，Ⅲ級17例，Ⅱ級20例，Ⅰ級29例。兩組患者性別、年齡、心電圖改變、心絞痛CCS分級間具有均衡性。本研究經本院倫理委員會審核批準，患者均簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組患者均根據(jù)病情給予相應的綜合治療措施，急性發(fā)作時停止活動、吸氧，舌下含服硝酸甘油；急性發(fā)作癥狀得到有效緩解后給予口服阿托伐他汀片和阿司匹林片，3周為1個療程，連續(xù)治療2個療程。觀察組患者在綜合治療基礎上加用氯吡格雷片[2]，加用氯吡格雷后可將阿司匹林口服劑量降低，阿司匹林片首服劑量為0.25 g，1次/d，連續(xù)給藥3 d后可將口服劑量降至50 mg，1次/d，氯吡格雷首服劑量為0.2 g，1次/d，連續(xù)給藥3 d后可將口服劑量降至75 mg，1次/d ，3周為1個療程，連續(xù)治療2個療程。

1.3 觀察指標 (1)臨床癥狀，包括心絞痛發(fā)作頻率、發(fā)作持續(xù)時間及硝酸甘油用量。(2)血流動力學指標，包括全血黏度、血漿比黏度、收縮期峰流速(SPV)、舒張期峰流速(DPV)、時間速度積分(CTVI)及冠狀動脈血流儲備分數(shù)(CFVR)，其中全血黏度及血漿比黏度采用血黏度分析儀檢測，SPV、DPV、CTVI及CFVR則采用彩色多普勒超聲檢測儀檢測[3]。(3)心電圖療效，顯效：治療后患者靜息狀態(tài)下心電圖表現(xiàn)正常；有效：治療后患者靜息狀態(tài)下T波倒置發(fā)生率較治療前減少>50%，ST段較治療前回升>0.05 mV，未見房室或室間傳導阻滯；無效：患者治療后ST-T段無改善。(4)臨床療效，顯效：治療后患者臨床癥狀完全消失，心電圖恢復正常，小運動量不會誘發(fā)胸悶、胸痛等癥狀，硝酸甘油基本可停用；有效：治療后患者心電圖改善明顯，心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時間較治療前減少>80%，硝酸甘油用量減少>50%；進步：治療后心電圖ST-T段有一定改善，心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時間減少50%～80%；無效：臨床癥狀、心電圖、心絞痛發(fā)作情況均無改善[4]。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后臨床癥狀比較 兩組患者治療前心絞痛發(fā)作頻率、發(fā)作持續(xù)時間及硝酸甘油用量比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；觀察組患者治療后絞痛發(fā)作頻率及硝酸甘油用量均低于對照組，發(fā)作持續(xù)時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表1)。

Table 1 Comparison of clinical symptoms between the two groups before and after treatment

組別例數(shù)心絞痛發(fā)作頻率(次/周)治療前 治療后發(fā)作持續(xù)時間(min)治療前 治療后硝酸甘油用量(mg/d)治療前 治療后對照組747.2±1.74.3±0.6a13.3±1.96.7±1.4a4.57±1.422.82±0.63a觀察組827.4±1.82.5±0.4a12.8±1.53.6±1.2a4.93±1.371.71±0.58at值0.71122.2391.83214.8871.61011.457P值0.477<0.0010.068<0.0010.109<0.001

注：與治療前比較，aP<0.05

2.2 兩組患者血流動力學指標比較 觀察組患者全血黏度、血漿比黏度低于對照組，SPV、DPV、CTVI、CFVR高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表2)。

表2 兩組患者血流動力學參數(shù)比較

注：SPV=收縮期峰流速，DPV=舒張期峰流速，CTVI=時間速度積分，CFVR=冠狀動脈血流儲備分數(shù)

2.3 兩組患者心電圖療效比較 觀察組患者心電圖療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(u=4.253，P<0.001，見表3)。

表3 兩組患者心電圖療效比較(例)

2.4 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者臨床療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(u=3.330，P<0.001，見表4)。

表4 兩組患者臨床療效比較(例)

3 討論

冠心病心絞痛發(fā)病的根本原因在于體內脂質代謝紊亂，大量脂質沉積在冠狀動脈內膜上而導致冠狀動脈管腔狹窄、血流不暢及心肌供血不足，在冠狀動脈未完全粥樣硬化前采用有效的治療措施可預防或延緩冠狀動脈粥樣硬化，即在心絞痛緩解期給予患者降脂藥和抗血小板藥物對預防脂質沉積和冠狀動脈粥樣硬化具有積極意義。降脂藥物能阻斷冠心病心絞痛發(fā)病的基礎，抗血小板藥物可增加血液流動性，降低血液聚集和黏附能力，阻斷血脂在冠狀動脈內的沉積；抗血小板藥物早期應用以阿司匹林為為主，其不僅具有較好的抗血小板作用，還具有較強的抗炎作用[5]，但長期應用具有較高的出血風險和消化道反應發(fā)生風險。本研究將阿司匹林聯(lián)合ADP受體拮抗劑氯吡格雷應用于冠心病心絞痛的臨床治療中，探討氯吡格雷治療冠心病心絞痛的療效及對臨床癥狀、血流動力學的影響。

氯吡格雷屬于新一代抗血小板聚集藥物，其主要通過阻斷ADP受體而發(fā)揮抗血小板活化、聚集、黏附等生物效應，最終達到增加血液流動性、減少血脂沉積的目的，且氯吡格雷與阿司匹林可產生良好的協(xié)同抗血小板聚集作用[6]。阿司匹林主要通過抑制血小板環(huán)氧合酶而阻斷血栓素A2生成，進而發(fā)揮抗血小板作用，氯吡格雷則通過拮抗ADP受體而阻斷ADP誘導的血小板聚集，血栓素A2和ADP誘導血小板聚集是兩個最主要的致病因素，兩藥聯(lián)用可從不同途徑發(fā)揮作用[7]。本研究結果顯示，觀察組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間等臨床癥狀改善情況優(yōu)于對照組，反映冠狀動脈血流順暢程度的全血黏度、SPV、SPV等血流動力指標也優(yōu)于對照組，觀察組患者心電圖療效和臨床療效均明顯優(yōu)于對照組。

綜上所述，氯吡格雷能有效改善冠心病心絞痛患者的臨床癥狀及血流動力學指標，提高臨床治療效果。

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(本文編輯：崔沙沙)

Effect of Clopidogrel on Angina Pectoris and Its Impact on Clinical Symptoms and Hemodynamics in Patients with Coronary Heart Disease

HAOXiao-yong.

People′sHospitalofZichangCounty,Yan′an717300,China

Objective To observe the effect of clopidogrel angina pectoris in patients with on coronary heart disease,to explore its impact on clinical symptoms and hemodynamics.Methods A total of 156 coronary heart disease patients with angina pectoris were selected in People′s Hospital of Zichang County from December 2011 to December 2014，and they were randomly divided into observation group(n=82)and control group(n=74).Patients of both groups were given comprehensive treatment，and patients of observation group were given extra clopidogrel.Clinical symptoms,hemodynamic index,ECG effect and clinical effect were compared between the two groups.Results Before treatment,no statistically significant differences of frequency of angina,duration of angina or nitroglycerin dosage was found between the two groups(P>0.05)；after treatment,frequency of angina and nitroglycerin dosage of observation group were statistically significantly lower than those of control group，and duration of angina of observation group was statistically significantly shorter than that of control group(P<0.05).Whole blood viscosity and plasma viscosity of observation group were statistically significantly lower than those of control group,while SPV,DPV,CTVI and CFVR of observation group were statistically significantly higher than those of control group(P<0.05).The ECG effect of observation group was statistically significantly better than that of control group(u=4.253，P<0.001).The clinical effect of observation group was statistically significantly better than that of control group，too(u=3.330，P<0.001).Conclusion Clopidogrel can significantly improve clinical symptoms and hemodynamic index of coronary heart disease patients with angina pectoris，improve the clinical treatment outcome.

Coronary disease;Angina pectoris;Clopidogrel;Treatment outcome;Clinical symptoms；Hemodynamics

717300 陜西省延安市子長縣人民醫(yī)院

郝曉勇.氯吡格雷治療冠心病心絞痛的療效及對臨床癥狀、血流動力學的影響研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2015，23(8)：152-154.[www.syxnf.net]

R 541.4

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2015.08.051

2015-06-26；

2015-08-13)

Hao XY.Effect of clopidogrel on angina pectoris and its impact on clinical symptoms and hemodynamics in patients with coronary heart disease[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(8)：152-154.