慢性酒精中毒伴發(fā)癲癇發(fā)作的臨床分析與隨訪

楊爽藝　武文煜　張旭蘭

摘要：目的：了解慢性酒精中毒伴發(fā)癲癇的臨床情況。方法：對(duì)慢性酒精中毒伴發(fā)癲癇的45例住院病人的飲酒情況、癥狀及腦電圖等進(jìn)行分析。結(jié)果：癲癇基本發(fā)生在突然戒酒后或急劇增減飲酒量時(shí)，主要表現(xiàn)為大發(fā)作，腦電圖缺乏典型的波型。癲癇發(fā)作與個(gè)體差異、飲酒量、飲酒方式等因素有關(guān)。結(jié)論：慢性酒精中毒可伴發(fā)癲癇，可能系酒精對(duì)腦的直接損害，腦細(xì)胞代謝紊亂所致。

關(guān)鍵詞：酒精中毒；癲癇發(fā)作；抗癲癇藥物治療

[中圖分類號(hào)]R742.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1672-8602（2015）02-0520-01

飲酒是一種頗為悠久而普通的生活習(xí)慣和社會(huì)風(fēng)俗，如今卻越來越成為世界各國(guó)重要的公共衛(wèi)生問題。目前，我國(guó)的飲酒問題已日益嚴(yán)重，世界衛(wèi)生組織已將中國(guó)列為世界酒精“重災(zāi)區(qū)”，每年酒精中毒致死人數(shù)已逾11萬（2009）。在我國(guó)，飲酒是一種廣被社會(huì)接納的行為，有資料報(bào)道我國(guó)男女兩性酒精依賴總時(shí)點(diǎn)患病率為3.43%，酒精相關(guān)精神障礙在我國(guó)呈上升的趨勢(shì)。而酒精中毒伴發(fā)癲癇占酒精中毒患者的2%～30%了解慢性酒精中毒伴發(fā)癲癇發(fā)作的臨床特征對(duì)臨床有指導(dǎo)意義。

1.臨床資料

1.1一般資料對(duì)象為2013年6月至2014年6月在我院住院的病例，均符合ICD-10中酒精所致精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且伴有癲癇發(fā)作，所有病例均無顱腦外傷、顱內(nèi)感染、癲癇發(fā)作及癲癇家族史。本組病例均為男性，年齡20-60歲，平均（41.22±7.23）歲，工人15例，農(nóng)民13例，干部7例，教師3例，公務(wù)員4例，教師3例；文盲3例，小學(xué)10例，初中6例，高中12例，大專及以上14例。未婚9例，已婚22例，離婚11例。

1.2飲酒史及飲酒量飲酒史持續(xù)10～39年，平均15.26±7.31年，每日最高飲酒量為321～856克（折合純酒量）平均（166.92-445.12）克。形成問題飲酒的原因：工作問題6例，家庭矛盾12例，孤獨(dú)失落感14例，失眠7例，親人病故6例。癲癇發(fā)作前酒量變化：突然斷酒17例（37.7%），減量11例（24.4%），增量9例（20%），酒量無變化8例（17.7%）。

1.3診斷及臨床表現(xiàn) 診斷為急性中毒9例，酒中毒性幻覺癥11例，酒中毒性妄想癥9例，震顫譫妄4例，依賴綜合征9例，科薩科夫綜合征1例，韋尼克氏腦病1例。全部病例均有程度不等的精神癥狀，表現(xiàn)為幻聽，幻視，妄想，情感障礙；其次有不同程度的人格改變，智力減退，定向障礙，記憶力減退。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有四肢震顫，共濟(jì)失調(diào)，感覺障礙等。腦電圖檢查32例，中度異常11例，輕度異常12例，正常9例。成人智力量表（WAIS）測(cè)試，總智商65-97，平均（80.2±9.2），記憶智商下降尤為明顯。

1.4軀體并發(fā)癥末稍神經(jīng)炎26例，頭顱C1檢查8例，有程度不等的腦萎縮5例，正常3例。B超檢查29例，肝損傷19，肝腫大4例，脂肪肝5例。高血壓9例。

1.5癲癇發(fā)作及與飲酒的關(guān)系 38例為大發(fā)作，發(fā)作2～8次，平均（2.9±1.6）次；部分發(fā)作6例，1例為持續(xù)發(fā)作。10例在戒酒過程中發(fā)作，戒酒時(shí)間7-24天，平均（10.8±5.2）天；4例出現(xiàn)在酒量減少時(shí)；6例在飲酒量急劇增加，連續(xù)數(shù)日大量飲酒后發(fā)作；6例飲酒量無明顯變化。腦電圖異常38例（輕度異常18例，中度異常14例，重度異常6例），有5例腦電圖出現(xiàn)高幅銳波及棘波。

1.6治療與轉(zhuǎn)歸對(duì)伴有癲癇發(fā)作者給予抗癲癇常規(guī)藥物治療，發(fā)作均被控制，均以抗癲癇治療。肌注安定，口服丙戊酸鈉，苯妥英鈉，卡馬西平。癲癇持續(xù)狀態(tài)者用脫水劑，同時(shí)給支持療法；合并軀體癥狀者給予對(duì)癥處理。療效痊愈26例，好轉(zhuǎn)17例，無效2例。未繼續(xù)給藥，隨訪1年未見有癲癇發(fā)作。

2.討論

本文45例既往無顱腦外傷、顱外感染、癲癇發(fā)作及癲癇家族史，其癲癇發(fā)作是在慢性酒精中毒及其伴發(fā)精神障礙的基礎(chǔ)上突然戒酒或突然增減酒量時(shí)發(fā)作。當(dāng)癲癇控制后在未用藥的情況下，戒酒后未再?gòu)?fù)發(fā)，提示癲癇發(fā)作與酒精中毒有密切關(guān)系。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，有48%的患者在突然戒酒或減量時(shí)發(fā)生癲癇，有52%的患者在酒量無變化或增量時(shí)發(fā)生，在本文發(fā)生于突然戒酒17例（37.7%），11例（24.4%）發(fā)生于酒量突然減少時(shí)，9例（20%）發(fā)生于酒量突然增加時(shí)，8例（17.7%）發(fā)生于酒量無變化時(shí)，提示慢性酒精中毒性癲癇發(fā)生與突然戒酒或突然增減酒量有關(guān)。

關(guān)于慢性酒精中毒伴發(fā)癲病的發(fā)生機(jī)制，有人認(rèn)為：—是與酒精直接毒性造成繼發(fā)性腦萎縮，大腦功能失調(diào)；二是酗酒導(dǎo)致中樞神經(jīng)抑制性神經(jīng)介質(zhì)減少，如有患者腦脊液中r-氨基丁酸水平下降；三是嚴(yán)重的軀體依賴，血中酒精濃度急劇變化時(shí)，血清鎂，鉀離子濃度下降，血pH值上升，光誘發(fā)肌陣攣閥值降低，導(dǎo)致癲癇樣發(fā)作；四是由于反復(fù)飲酒，又反復(fù)停飲所產(chǎn)生的神經(jīng)激惹現(xiàn)象；五是與血腦屏障被破壞，神經(jīng)細(xì)胞膜上脂類和神經(jīng)肽代謝紊亂，膜離子失調(diào)，酶活性的改變等有關(guān)。

本文45例經(jīng)常規(guī)抗癲癰藥物治療和支持療法處理后，癲癇發(fā)作控制，未繼續(xù)給以抗癲癇藥物預(yù)防。戒酒者隨訪1年未再發(fā)現(xiàn)癲癇發(fā)作。