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    新生兒呼吸窘迫綜合征30例X線表現(xiàn)與臨床分析

    2015-05-22 12:34:25張超波賴建紅盧偉光
    關鍵詞:急性呼吸窘迫綜合征臨床表現(xiàn)新生兒

    張超波 賴建紅 盧偉光

    【摘要】目的 :研究新生兒期急性呼吸窘迫綜合征的臨床表現(xiàn),并對胸部X線片進行分析。方法: 收集新生兒期急性呼吸窘迫綜合征患兒共30例,對其臨床資料進行回顧性分析。結果: 30例新生兒中足月的有26例,其中有11例患兒的肺部透亮度下降,在X線片中呈現(xiàn)毛玻璃狀;有10例患兒的肺紋理模糊、增粗并伴有大量的斑片狀影;有3例患兒的支氣管充氣;有2例患兒的雙肺有彌漫斑片狀滲出灶;有1例患兒出現(xiàn)“白肺”;另有4例患兒為早產(chǎn)兒,其中2例為雙肺有彌漫斑片狀滲出灶;1例為支氣管充氣征;1例為“白肺”。結論: X線能夠作為診斷新生兒期急性呼吸窘迫綜合征的重要指標。

    【關鍵詞】新生兒;急性呼吸窘迫綜合征;X線片;臨床表現(xiàn)

    【中圖分類號】R722.13【文獻標志碼】 A【文章編號】1007-8517(2015)08-0153-02

    新生兒急性呼吸窘迫綜合癥(Neonatal Respiratory Distress syndrome,NRDS)與早產(chǎn)兒的呼吸窘迫綜合征雖然相似,但是病因和發(fā)病機制有所區(qū)別,指的是足月新生兒的肺部感染嚴重疾病從而造成肺部的毛細血管出現(xiàn)彌漫性損傷[1]。主要的病理變化包括了肺水腫、肺不張以及透明膜的形成等,臨床特征表現(xiàn)為難治性的低氧血癥和進行性的呼吸窘迫癥,是急性肺損傷的典型表現(xiàn)[2]。由于該病的起病快,且發(fā)展迅速,因此預后極差,有研究表明急性呼吸窘迫綜合征的死亡率超過了50%[3]。因此,對新生兒急性呼吸窘迫綜合征的早期診斷已經(jīng)得到廣泛的關注和重視。本文對30例患有急性呼吸窘迫綜合征的新生兒的臨床資料進行了回顧性分析,旨在分析X線在該病中的診斷效果。

    1資料與方法

    1.1一般資料選取2011年6月至2014年6月期間,我院收治的新生兒期急性呼吸窘迫綜合征患兒共30例,其中,男24例,女6例;入院年齡為生產(chǎn)后的12min至3d,患兒的胎齡為37~43周,平均胎齡為40.6周。30例患兒中有4例早產(chǎn)兒,17例出現(xiàn)窒息或宮內(nèi)窘迫,9例為剖宮產(chǎn)。出生1分鐘的Apgar的評分為[4]:16例6~10分;5例5分;5例3分;3例2分;1例1分?;純褐杏?例出現(xiàn)了臍帶繞頸,1例出現(xiàn)了臍帶繞足,2例出現(xiàn)了臍帶扭轉,有13例患兒的羊水Ⅱ度以上污染,有1例患兒為血性羊水?;純旱钠つw均呈現(xiàn)出不同程度的青紫,臨床癥狀包括呼吸加快、呼吸微弱、口吐泡沫、口鼻出血、呻吟、反應差、三凹征、發(fā)熱、肺啰音等。具體見表1。

    1.2方法急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生后,患兒的病情均進展迅速。對患兒進行供氧,吸入的氧濃度為40%,動脈氧分壓為7.65kPa左右,最低值為5.22kPa,最高值為10.0kPa;動脈血氧壓和肺泡氧壓差保持在5.80kPa左右,不能低于2.43kPa,不能高于9.17kPa;動脈血二氧化碳分壓保持在5.85kPa左右,不能低于3.92kPa,不能高于7.70kPa,患兒的氧合指數(shù)必須小于200mmHg。

    使用移動X線機對患兒進行胸部攝影。患兒取仰臥位,拍片的時間為:14例患兒在發(fā)病第1天拍片,10例患兒在發(fā)病1~2d拍片,6例患兒在發(fā)病2~3d拍片。X線片由兩位高級職稱醫(yī)生進行診斷,兩者的診斷結果相同即為確診。

    1.3評價指標根據(jù)1994年歐洲和美國新生兒期急性呼吸窘迫綜合征評審會議中制定的診斷標準[5]:患兒均為急性起病;患兒的左心房壓力無增高或者肺動脈楔壓為18mmHg或以下;患兒的X胸片表現(xiàn)雙肺出現(xiàn)彌漫性浸潤影;氧合指數(shù)在200mmHg以下。

    2結果

    30例患兒中6例出現(xiàn)合并肺出血,17例出現(xiàn)缺血缺氧性腦病。有27例好轉,3例死亡?;純旱腦線片顯示,30例新生兒中足月的有26例,其中有11例患兒的肺部透亮度下降,在X線片中呈現(xiàn)毛玻璃狀;有10例患兒的肺紋理模糊、增粗并伴有大量的斑片狀影;有3例患兒的支氣管充氣;有2例患兒的雙肺有彌漫斑片狀滲出灶;有1例患兒出現(xiàn)“白肺”;另有4例患兒為早產(chǎn)兒,其中2例為雙肺有彌漫斑片狀滲出灶;1例為支氣管充氣征;1例為“白肺”。具體見表2。

    3討論

    急性呼吸窘迫綜合征曾被稱為彌漫性肺泡損傷、休克肺、創(chuàng)傷性濕肺等[6]。臨床特征表現(xiàn)為呼吸加快或窘迫、進行性的低氧血癥。一般情況下,創(chuàng)傷者多會出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征,比如肺挫傷、肋骨骨折、肺破裂、氣胸、血胸等創(chuàng)傷都會造成患者胸腔內(nèi)及胸廓的直接損傷,從而引發(fā)呼吸損害;此外,大量的輸液或輸血、創(chuàng)傷感染、骨折后出現(xiàn)脂肪栓塞也是造成急性呼吸窘迫綜合征的原因[7]。成人的呼吸窘迫綜合癥其實和新生兒期的急性呼吸窘迫綜合征是同一疾病,雖然急性呼吸窘迫綜合征和早產(chǎn)兒的呼吸窘迫綜合征的臨床癥狀相似,但是二者的病因和發(fā)病的機制并不相同[8]。有調(diào)查顯示我國新生兒出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病率為3.41%左右,說明該病癥并不少見,必須引起廣泛的重視[9]。

    相關文獻報道稱,新生兒期的急性呼吸窘迫綜合征與成人期的致病因素并不相同,主要是由于患兒的致病因素還包括了窒息缺氧、吸入性肺炎或者剖宮產(chǎn)等[10]。而在本研究當中,30例患兒中有17例出現(xiàn)窒息或宮內(nèi)窘迫,9例為剖宮產(chǎn)患兒。研究中患兒發(fā)病主要是因為肺部毛細血管的通透性增高,從而引起了肺部的水腫,并且患兒缺氧、胎糞吸入以及酸中毒等都能夠對肺血管的內(nèi)皮以及肺泡壁的上皮造成直接損傷。現(xiàn)在對新生兒期急性呼吸窘迫綜合征的診斷指標還尚未統(tǒng)一,本研究主要根據(jù)1994年歐洲和美國新生兒期急性呼吸窘迫綜合征評審會議中制定的診斷標準對患兒進行診斷,要求患兒既符合肺部彌漫病灶,又符合血氣指標和臨床癥狀。根據(jù)翻查相關的文獻發(fā)現(xiàn),急性呼吸窘迫綜合征分為早、中、晚三期:早期為患者臨床上出現(xiàn)呼吸窘迫病癥后的12~24h,胸部 X線多表現(xiàn)正常,或者患者兩肺的紋理模糊、增多,并伴有斑片影;中期為患者臨床上出現(xiàn)呼吸窘迫病癥后的24~48h,胸部X線表現(xiàn)為患者的兩肺透光度明顯降低,并呈現(xiàn)出毛玻璃樣,可見彌漫小斑片狀的浸潤陰影;晚期為患者臨床上出現(xiàn)呼吸窘迫病癥后的481~72h,胸部X線表現(xiàn)為大片的融合病灶,患者的兩肺大部分或者全部都呈現(xiàn)“白肺”狀[11]。

    新生兒急性呼吸窘迫綜合征屬于危重癥,且臨床表現(xiàn)和發(fā)病機制都非常復雜,發(fā)病的患兒既包括足月的新生兒、過期產(chǎn)的新生兒,也包括了早產(chǎn)兒[12]。而早產(chǎn)兒通常會在出生后72h以后發(fā)病,本研究中的4例早產(chǎn)兒均在出生3d后發(fā)病,原診斷患兒是肺透明膜病,但是通過X線胸片發(fā)現(xiàn)患兒符合新生兒期急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準。4例早產(chǎn)兒中2例為雙肺有彌漫斑片狀滲出灶,1例為支氣管充氣征,1例為“白肺”。其中白肺是指肺泡表面的活性物質受到抑制而導致肺不張,伴隨著肺氣腫,主要是由原發(fā)病導致[13]。研究中的1例“白肺”患兒通過X線胸片發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)了大面積白肺,與早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征中密度普遍均勻、肺容積收縮的表現(xiàn)明顯不同,這也表現(xiàn)出兩種病癥的不同。進一步比較發(fā)現(xiàn),早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征的肺透明膜與肺壁緊貼,透明膜成圈,彌漫性肺不張;而新生兒期急性呼吸窘迫綜合征的肺透明膜大部分不與肺壁緊貼,透明膜不成圈,肺組織的損傷是局灶性的,因此透明膜和肺不張是散在的。所以在新生兒期急性呼吸窘迫綜合征中,患者較少會出現(xiàn)支氣管充氣征[14]。

    本次研究中新生兒急性呼吸窘迫綜合征的X線胸片表現(xiàn)如下:肺氣腫,肺紋理增粗、增多且模糊,有小片狀的滲出灶;肺野小片狀滲出灶彌漫,或多發(fā)不對稱滲出灶;雙肺的透亮度出現(xiàn)明顯降低,呈現(xiàn)出毛玻璃樣;雙肺普遍密度增高,且心影不清。值得注意的是,雖然X線胸片表現(xiàn)出彌漫病灶,但必須排除與新生兒期急性呼吸窘迫綜合征相似的新生兒肺病,比如重癥肺炎或者濕肺等,其中濕肺的癥狀較輕,患兒會出現(xiàn)暫時性的呼吸困難,而重癥肺炎患兒會出現(xiàn)發(fā)熱、感染以及白細胞增多等癥狀,但在X線胸片征象上這些病癥一般難以區(qū)分,因此通常要將X線胸片、氣血以及臨床其他的檢查資料進行有機結合,從而提高診斷的效率[15]。

    綜上所述,X線能夠作為診斷新生兒期急性呼吸窘迫綜合征的重要指標,與氣血以及臨床其他的檢查資料進行有機結合,可有效提高診斷的準確性。

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    (收稿日期:2015.01.26)

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