芻議重型顱腦損傷術(shù)中急性腦組織膨出56例的臨床分析

摘要：本文中將著重探討在重型顱腦損傷術(shù)中急性腦組織膨出的相關(guān)原因及其預(yù)防、治療的方案、方法。其中采用方法為：回顧性研究方法，對我院2007～2013年幾年間手術(shù)治療重型顱腦外傷1008例，其中發(fā)生急性腦膨出56例患者臨床資料進行分析、比對、研究。由此得出以下結(jié)論。顱內(nèi)遲發(fā)性血腫是重型顱腦損傷術(shù)中急性腦組織膨出的主要原因。

關(guān)鍵詞：重型顱腦損傷；急性腦膨出手術(shù)

作為?？漆t(yī)生在重型顱腦損傷手術(shù)過程中，經(jīng)常會遇到發(fā)生急性腦組織膨出這類棘手問題，此情況導(dǎo)致病死率高達70%，我院自2007～2013年手術(shù)治療重型顱腦外傷1008例，發(fā)生此急性腦膨出56例，發(fā)生率達5.2%，經(jīng)過筆者幾年來的臨床經(jīng)驗、及研究、記錄總結(jié)分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組56例中男性40例，女性16例，年齡16～56歲，平均45.6歲。致傷原因：車禍29例，高空墜落傷13例，碰傷11例，其它傷3例。受傷機制：56例均為直接損傷，其中減速傷32例，加速傷18例，旋轉(zhuǎn)性損傷6例。

1.2主要臨床表現(xiàn) 術(shù)前皆有不同程度的意識變化，其中意識模糊3例，淺昏迷13例，中度昏迷26例，深昏迷14例。格拉斯哥昏迷測量表評分（GCS）記分>8分3例，6～8分36例，3～5分17例，單側(cè)瞳孔散大26例，雙側(cè)瞳孔散大12例，無瞳孔散大15例；其中2例術(shù)中出現(xiàn)手術(shù)對側(cè)瞳孔散大。

1.3影像學(xué)表現(xiàn) 本組病例行X線頭顱平片檢查24例，18例有顱骨骨折，17例骨折線橫過腦膜動脈走形溝，且寬度>3mm。全部病例均行頭顱CT檢查，顯示廣泛嚴重腦挫裂傷伴腦內(nèi)多發(fā)小血腫15例，蛛網(wǎng)膜下腔出血彌漫性腦組織腫脹14例，單純硬膜外血腫5例，硬膜下血腫6例，硬膜下、硬膜外、腦內(nèi)顱內(nèi)多發(fā)血腫5例。中線結(jié)構(gòu)位移>5mm46例，>10mm10例，環(huán)池及基底池受壓21例，消失16例，三腦室受壓閉塞12例，四腦室受壓閉塞3例。

1.4引起術(shù)中急性腦組織膨出的原因 術(shù)中遲發(fā)性顱內(nèi)血腫28例，其中對側(cè)硬腦膜外血腫8例，對側(cè)硬膜下血腫11例，同側(cè)腦內(nèi)血腫5例，對側(cè)腦內(nèi)血腫7例。急性腦組織腫脹11例，腦疝時間長，合并大腦后動脈及大腦中動脈梗死9例，術(shù)前合并胸部損傷致呼吸功能障礙，血氧飽和度低，腦組織缺氧水腫2例，休克時間長，腦組織缺血腫脹3例，廣泛嚴重腦挫裂傷3例。

1.5方法 術(shù)中出現(xiàn)腦組織膨出，全部病例均快速靜滴甘露醇250～500ml，小壺加呋塞米20～40mg，同時通過麻醉師使用過度換氣、降低血壓等使顱壓下降，以減輕腦膨出，擴大骨窗，避免膨出腦組織嵌頓壞死加重腦組織膨出，局部探查發(fā)現(xiàn)同側(cè)腦內(nèi)血腫15例，結(jié)合術(shù)前CT表現(xiàn)，外傷史，對側(cè)骨折處探查發(fā)現(xiàn)硬膜下血腫13例，硬膜外血腫7例，術(shù)中復(fù)查CT22例，發(fā)現(xiàn)對側(cè)硬膜下血腫10例，硬膜外血腫5例，腦組織彌漫性腫脹6例，

2結(jié)果

出院時按GOS標準評定，良好6例，中殘12例，重殘8例，植物生存2例，死亡26例，病死率52%。

3討論

在重型顱腦損傷開顱手術(shù)過程中發(fā)生急性腦組織膨出，提示病情危重，預(yù)后較差，所以，有人主張一經(jīng)發(fā)現(xiàn)即強行關(guān)顱，或行膨出腦組織切除后關(guān)顱[1]。本組織資料顯示，顱內(nèi)遲發(fā)血腫是急性腦組織膨出的主要原因之一[2]。其形成主要與壓力填塞效應(yīng)的減輕或消除有關(guān)，重型顱腦損傷，受傷機制復(fù)雜，損傷范圍廣，著力部位骨折的板障血管和損傷的腦膜血管，斷裂的橋靜脈及挫裂傷內(nèi)的小血管都可能出血形成血腫，但因已形成的顱內(nèi)血腫和腦組織挫裂傷水腫產(chǎn)生顱內(nèi)高壓，起到了填塞壓迫作用，相當(dāng)于開顱術(shù)中的硬腦膜懸吊，使血腫未能形成或僅形成少量血腫，當(dāng)開顱手術(shù)去除骨瓣，剪開硬腦膜、清除血腫及碎裂的腦組織，顱內(nèi)壓力驟降，壓力填塞效應(yīng)突然減輕或消除，原易損傷的血管出血，形成血腫進而推移腦組織向骨窗外膨出。這種由遲發(fā)顱內(nèi)血腫所引起的腦組織膨出，只要能及時發(fā)現(xiàn)，徹底清除血腫，顱內(nèi)壓及時下降，腦組織膨出消除，愈后相對較好[3]。本組由遲發(fā)顱內(nèi)血腫所致28例，恢復(fù)良好4例，中殘8例，重殘9例，死亡7例，明顯優(yōu)于后全組病例。

急性腦組織腫脹也是術(shù)中急性腦組織膨出的主要原因[4]，其發(fā)病機制是急性腦血管擴張，特別是靜脈及毛細血管床擴張開放，大量的血淤積于腦組織所致。而血管擴張的原因是血管運動中樞受到了損害，外力使腦橋籃斑、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦、下丘腦的損害，腦疝腦組織移位，外傷后腦血管痙攣等均可波及顱內(nèi)血管運動中樞、導(dǎo)致腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失麻痹，大量的血液淤積于開放的毛細血管及小靜脈內(nèi)，腦組織血容量增多，體積增大。這類患者CT表現(xiàn)腦組織溝回消失，腦室縮小閉塞，基底節(jié)、環(huán)池等消失，而中線結(jié)構(gòu)移位不明顯。此種腦組織膨出病死率較高，預(yù)后差，術(shù)中可通過過度換氣控制血壓，使用脫水劑、利尿劑以緩解腦血管的急性擴張，減輕腦組織膨出，如上訴措施無效可行挫傷及膨出的腦組織切除減壓。

腦疝時間長，腦組織移位明顯，大腦后動脈或中動脈受壓致大面積腦梗死，腦組織缺血腫脹，這類患者，腦組織膨出一般不太嚴重，只要減壓充分及時，術(shù)后使用血管擴張劑。

繼發(fā)于胸部損傷、全身低血壓休克腦組織缺血、缺氧致廣泛腦組織水腫引起的術(shù)中腦膨出，預(yù)后亦較差[5]，本組5例均于術(shù)后24h內(nèi)死亡。我們認為這類患者術(shù)前及時糾正缺血、缺氧是治療的關(guān)鍵，對于血氧飽和度低，呼吸困難，有嘔吐物或血液誤吸的患者及時氣管插管或氣管切開，如仍不能改善請胸外科會診，發(fā)現(xiàn)有血氣胸，及時行閉式引流。重型顱腦外傷合并休克，一般有其他臟器損傷，除輸血補液抗休克治療外，請相關(guān)科室會診進一步確診。

總之，重型顱腦外傷開顱術(shù)中發(fā)生急性腦膨出的原因較多，術(shù)者要做到沉著冷靜，結(jié)合受傷史，受傷機制，術(shù)前CT片認真分析可能原因，做出相應(yīng)的處理。

參考文獻：

[1]林寧，梁維邦，倪紅斌.重型顱腦損傷術(shù)中急性膨出[J].中國微侵襲神經(jīng)外科雜志，2003，8：133.

[2]馬延斌，朱志安，張紅，等.彌漫性腦腫脹術(shù)中急性腦膨出的防治方法[J].中國臨床神經(jīng)外科雜志，2003.05.

[3]董吉榮，江基堯，朱誠，等.重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出原因及防治（附89例報告）[J].中華神經(jīng)外科雜志，1999.01.

[4]孫殊青；孫義勝；牛森；花勝松；趙富剛；急性腦膜下血腫伴彌漫性腦腫脹的診治策略[J].安徽醫(yī)藥，2006.09.

[5]杜忠勝，劉曉祥.標準大骨瓣開顱同步行硬膜減張縫合治療重型顱腦損傷[J].濱州醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2006.03.

編輯/許言