肺心病合并2型糖尿病臨床特點(diǎn)淺析

摘要：目的 分析肺心病合并2型糖尿病的臨床特點(diǎn)。方法 對(duì)42例符合肺心病合并2型糖尿病患者的發(fā)病年齡，發(fā)病順序，血液粘滯度，感染菌群，并發(fā)癥，治療方法及轉(zhuǎn)歸等進(jìn)行分析。結(jié)果 肺心病合并2型糖尿病患者病情發(fā)展快，血液粘滯度高，感染菌群復(fù)雜，并發(fā)癥多，危重，死亡率高。結(jié)論 肺心病合并2型糖尿病導(dǎo)致肺心病危重、致死的重要原因之一，在治療肺心病的同時(shí)，應(yīng)該積極控制血糖。

關(guān)鍵詞：肺心病2型糖尿病臨床分析

慢性肺源性心臟病簡(jiǎn)稱(chēng)肺心病，在肺心病失代償期，常因合并多種疾病而加速肺心病危重的進(jìn)程，有時(shí)候甚至造成死亡的主要原因，合并2型糖尿病，是成為加重病情，加速患者死亡的原因之一?；仡櫴罩蔚姆涡牟『喜?型糖尿病患者42例，經(jīng)分析總結(jié)，證明了這一點(diǎn)，現(xiàn)將其具體報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 來(lái)源于云南省江川縣人民醫(yī)院內(nèi)2科2007年10月～2013年10月收治的肺心病合并2型糖尿病患者42例，病例符合1980年全國(guó)第3次肺心病專(zhuān)業(yè)會(huì)議制定的肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)；2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病組制定的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，其中，男性20例，女性22例，年齡在50～85歲，平均71.2歲，肺心病病程4年～12年先有肺心病后并發(fā)糖尿病的25例；同時(shí)發(fā)病的有5例；先有2型糖尿病后有肺心病的有12例。有糖尿病家族史的有24例。

全部患者有肺心病病變表現(xiàn)外，有糖尿病典型三多一少癥狀的有10例（23.8%），缺乏典型癥狀的有15例（35.7%）。

1.3全部患者均有空腹血糖升高，空腹血糖值在7.0～27.8mmol/L，其中7.0～8.3mmol/L7例，8.3～11.1mmol/L15例，大于11.1mmol/L20例。糖化血紅蛋白8.0%～10.0%有15例，>10.0%的有27例；酮癥21例；20例出現(xiàn)尿素氮，肌酐升高；肝功能不全6例；血常規(guī)：36例的WBC高于10.0X109及中性粒細(xì)胞比率高于75.2%。

1.4入院時(shí)痰培養(yǎng)，結(jié)果培養(yǎng)出肺炎克雷白桿菌18例（42.9%），銅綠色假單孢菌10例（23.8%），金黃色葡萄球菌8例（19.0%），6例培養(yǎng)出真菌（14.3%）。

1.5血液流變學(xué)改變，全血粘滯度（毛細(xì)血管法）9.32～18.30（正常8.31～9.95）mPa.s，血漿粘滯度1.43～2.03（正常1.05～1.51）mPa.s；紅細(xì)胞壓跡50～72%；血小板聚集比率7.2～9.3。

1.6治療及轉(zhuǎn)歸 所有病例均給予吸氧，抗炎，止咳，化痰，平喘及部分強(qiáng)心，利尿，擴(kuò)血管等治療肺心病及并發(fā)癥，同時(shí)采取控制血糖，空腹血糖在7.0～8.3mmol/L者給予口服\"二甲雙瓜片\"治療及控制飲食；8.3～11.1mmol/L者給予口服\"二甲雙瓜片，拜糖平片或瑞格列奈片\"治療；大于11.1mmol/L者給予胰島素治療。結(jié)果：35例患者血糖基本控制，有效率達(dá)83.3%，7例血糖始終未能控制，8例出現(xiàn)不同程度的低血糖反應(yīng)。死亡28例（66.7%），主要死于多臟器衰竭，肺性腦病，心力衰竭，嚴(yán)重肺部感染，與同期住院不合并糖尿病的重癥肺心病患者病死率相比（病死率30.8%），也與單純重癥糖尿病病死率（病死率3.2%）相比，互相間有顯著差異性（P<0.05）。

1.7并發(fā)癥 電解質(zhì)紊亂35例（83.3%）、心律失常25例（59.5%）、MSOF（多臟器功能衰竭）22例（52.3%）、肺性腦病18例（42.9%），腎功能衰竭15例（35.7%），感染性休克13例（31.0%），消化道出血10例（23.8%）。

2 討論

影響胰島β細(xì)胞分泌胰島素功能的因素有多種，如：感染，缺氧，免疫，微量元素缺乏等[2]。在肺心病失代嘗期，由于慢性缺氧或嚴(yán)重缺氧，酸血癥，反復(fù)感染，多數(shù)使用糖皮質(zhì)激素等，可使胰島β細(xì)胞被破壞，數(shù)量減少，胰島素分泌不足，代謝功能下降、紊亂，以致使機(jī)體交感神經(jīng)腎上腺和垂體腎上腺系統(tǒng)活性增強(qiáng)，抗胰島素分泌增加，使血糖增加，促使糖尿病的發(fā)生[3]。并發(fā)肺部感染時(shí)，刺激肺巨嗜細(xì)胞分泌前列腺素，前列素可抑制胰島素的分泌，也會(huì)引起血糖升高。老年人糖耐量多有降低，加之感染反復(fù)發(fā)作，使機(jī)體經(jīng)常處于應(yīng)激狀態(tài)，對(duì)胰島素的需要量增加，胰島素相對(duì)不足致使血糖升高。另外，三磷酸腺苷是胰島細(xì)胞釋放胰島素必不可少的物質(zhì)，當(dāng)缺氧時(shí)，三磷酸腺苷分泌不足，胰島素釋放大大減少；還有一部分肺心病患者，出現(xiàn)鋅缺乏現(xiàn)象，長(zhǎng)期缺鋅能夠引起胰島細(xì)胞萎縮，細(xì)胞酶原顆粒減少，致使胰島素減少[4]，引起血糖升高。肺心病失代償，還常并發(fā)多臟器功能衰竭，象肝功能不全，進(jìn)食后血中葡萄糖不能轉(zhuǎn)化為肝糖元儲(chǔ)存于肝內(nèi)及對(duì)抗胰島素的滅活能力下降，，也會(huì)引起血糖升高；腎功能損害，胰高血糖素及生長(zhǎng)素在血中濃度升高，以及胰島素與靶細(xì)胞膜受體結(jié)合障礙，使胰島素作用減弱，引起血糖升高。因此，在肺心病失代償期，胰島素水平下降產(chǎn)生高糖血癥是綜合性的[5]。本組資料中，先有肺心病后產(chǎn)生糖尿患者數(shù)居多，證明了上述綜合因素導(dǎo)致肺心病引起糖尿病發(fā)病增高這一事實(shí)。而糖尿病對(duì)肺血管與其它器官的損害一致[6]，糖尿病的高糖血癥可使人體血漿滲透壓升高，使中性粒細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞的趨化、黏附、吞噬作用及細(xì)胞內(nèi)殺傷作用減弱[7]，長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)有利于細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖，導(dǎo)致感染或使原有慢性炎癥加重。另外，糖尿病患者常合并負(fù)氮平衡、營(yíng)養(yǎng)不良，代謝紊亂，使免疫球蛋白、補(bǔ)體、抗體等生成減少，免疫功能低下，更易發(fā)生細(xì)菌感染，感染又使血糖難以控制，這就造成了糖尿病與肺心病互相影響的惡性循環(huán)。肺心病患者一旦并發(fā)糖尿病，就更容易導(dǎo)致嚴(yán)重的感染，酸堿平衡失調(diào)電解質(zhì)紊亂，心律失常，MSOF、肺性腦病、腎功能衰竭、感染性休克等，從而加速了肺心病危重的進(jìn)程，甚至死亡。本組資料的痰培養(yǎng)結(jié)果陽(yáng)性率高，菌群復(fù)雜多樣，治療轉(zhuǎn)歸及并發(fā)癥充分證明這一點(diǎn)。

眾所周知，肺心病與糖尿病各自都存在著明顯的血液流變學(xué)改變，糖尿病高血糖癥致血液流變學(xué)改變，無(wú)疑成為加重肺心病血粘度，血小板聚集率、紅細(xì)胞壓跡等升高的重要原因。本組測(cè)得的血液流變學(xué)結(jié)果說(shuō)明肺心病合并糖尿病后，血液流變學(xué)異常更突出，全血粘度增高達(dá)18.3 mPa.s，嚴(yán)重影響了肺心病患者的組織灌注，導(dǎo)致臟器嚴(yán)重缺氧，這樣更加速了患者的死亡。肺心病合并糖尿病死亡率高的原因，主要是糖尿病可加重肺心病的肺部感染，進(jìn)而發(fā)展為呼吸衰竭，頑固性右心衰竭，甚至并發(fā)消化道出血、腎功衰、感染性休克、肺性腦病、MSOF，本組資料已證明了這一點(diǎn)。因此，肺心病合并2型糖尿病，不僅治療肺心病，同時(shí)也應(yīng)該積極控制血糖。

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編輯/許言