2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的臨床分析

摘要：目的 探討2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的臨床特點(diǎn)。方法 選取30例2型糖尿病伴NAFLD患者，另選取30例非NAFLD 2型糖尿病患者，比較分析兩組患者的一般資料及生化指標(biāo)。結(jié)果 伴NAFLD組患者的胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、腰圍（WC）、體重指數(shù)（BMI）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、天冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）均明顯高于非NAFLD組（P<0.05）；伴NAFLD組患者的高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）低于非NAFLD組（P<0.05）。結(jié)論 2型糖尿病伴NAFLD與胰島素抵抗有密切聯(lián)系，臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)體重、血糖、血脂、尿酸的有效控制，糾正代謝紊亂，改善胰島素抵抗。

關(guān)鍵詞：2型糖尿病；非酒精性脂肪肝；胰島素抵抗

非酒精性脂肪肝病（nonalloholic fatty liver disease，NAFLD）可分為單純性非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH），而NASH則是NAFLD最嚴(yán)重的形式，也是一種進(jìn)行性的纖維化病， NAFLD相關(guān)的肝硬化可以發(fā)展成亞急性肝衰竭、肝細(xì)胞癌。2型糖尿病的病理生理學(xué)基礎(chǔ)為外周胰島素抵抗、胰島素分泌不足，目前大量關(guān)于胰島素抵抗的研究表明：胰島素抵抗與NAFLD關(guān)系密切，它是獨(dú)立于體重指數(shù)及脂肪分布類型以外的相關(guān)因素，被認(rèn)為是NAFLD發(fā)病過程中最重要的病因和表現(xiàn)之一。分析2型糖尿病的代謝紊亂相關(guān)因素及與NAFLD的相關(guān)性，將有助于了解2型糖尿病病情發(fā)生發(fā)展的各種促發(fā)因素作用機(jī)制，對(duì)疾病進(jìn)行早期干預(yù)有重要意義，現(xiàn)對(duì)2型糖尿病合并NAFLD的臨床特征總結(jié)如下[1，2]。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2012年1月～2014年6月收治的30例2型糖尿病伴NAFLD患者為研究對(duì)象，其中男20例，女10例；年齡30～78歲。另選取30例非NAFLD 2型糖尿病患者，其中男18例，女12例；年齡32～79歲。所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)《中國(guó)2型糖尿病防治指南（2010年版）》診斷標(biāo)準(zhǔn)；且所有伴NAFLD患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝臟病學(xué)分會(huì)脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組《非酒精性脂肪性肝病診療指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)。兩組患者的性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 所有患者均禁食12h后采集靜脈血，測(cè)定腰圍（WC）、體重指數(shù)（BMI）、胰島素（In）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、尿酸（UA）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、天冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）以及動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度（IMT）。

脂肪肝B超診斷標(biāo)準(zhǔn)：①肝區(qū)近場(chǎng)彌漫性點(diǎn)狀高回聲，且相比脾臟和腎臟回聲強(qiáng)度更高，小部分患者存在灶性高回聲；②血清轉(zhuǎn)氨酶升高；③肝內(nèi)管檢查提示結(jié)構(gòu)顯示不清；④肝區(qū)遠(yuǎn)場(chǎng)光點(diǎn)稀疏，回聲衰弱；⑤肝臟肝前緣變鈍，出現(xiàn)輕度或中度腫大?；颊呷舴息偌尤魏我豁?xiàng)均將其確診為脂肪肝。HOMA-IR=空腹血糖（FPG）×空腹胰島素（FINS）/22.5；IMT<1mm為正常，≥1mm為升高。

2 結(jié)果

兩組的年齡、SBP、DBP、HbA1c比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但伴NAFLD組患者的WC、BMI、HOMA-IR明顯高于對(duì)照組（P<0.05）；伴NAFLD組的TG、TC、LDL-C、UA、AST、ALT、GGT均明顯高于非NAFLD組，伴NAFLD組的HDL-C低于非NAFLD組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

NAFLD根據(jù)病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性，其發(fā)病機(jī)制還有許多問題目前尚未闡明。初步認(rèn)為原發(fā)性主要與胰島素抵抗有關(guān)，而繼發(fā)性則為藥物、毒物、營(yíng)養(yǎng)缺乏以及先天代謝因素所致。目前普遍認(rèn)為2型糖尿病的胰島素抵抗和高胰島素血癥是原發(fā)性NAFLD的始動(dòng)因素。以氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化為軸心的\"二次打擊\"（two hits）學(xué)說，也把胰島素抵抗作為肝脂肪堆積的首要原因。本研究中兩組對(duì)照分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，NAFLD與BMI、TG、Fcp呈正相關(guān)，提示以腹型肥胖、脂代謝紊亂為標(biāo)志的中心性胰島素抵抗，可能為導(dǎo)致NAFLD的原因。BMI、Fc-p增高是2型糖尿病合并脂肪肝的重要危險(xiǎn)因素，反映2型糖尿病合并NAFLD時(shí)，易存在胰島素抵抗。TG增高與肝臟脂肪沉積相關(guān)，增加了肝臟的胰島素抵抗[3]。

隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的改變，越來越多的2型糖尿病患者同時(shí)伴有NAFLD，對(duì)患者健康產(chǎn)生嚴(yán)重危害。脂肪肝不僅會(huì)導(dǎo)致患者肝臟功能發(fā)生異常，同時(shí)其與動(dòng)脈粥樣硬化、脂代謝紊亂等疾病有密切聯(lián)系。目前認(rèn)為NAFLD主要發(fā)病機(jī)制是由于肥胖、脂代謝紊亂等。本研究結(jié)果提示，伴NAFLD組2型糖尿病患者HOMA-IR、WC、BMI、TG、TC、LDL-C、UA、AST、ALT、GGT均明顯高于非NAFLD組，說明肥胖、胰島素抵抗、脂代謝紊亂、高尿酸血脂參與了脂肪肝的形成，并引起肝功能損害。有研究發(fā)現(xiàn)，脂肪肝形成中，胰島素抵抗是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。胰島素抵抗會(huì)造成胰島素對(duì)脂肪代謝的正常調(diào)節(jié)減弱，使游離脂肪酸增高，而游離脂肪酸增高會(huì)誘發(fā)高胰島素血癥，血中胰島素能對(duì)脂肪合成起促進(jìn)作用，對(duì)分解起抑制作用，由此而導(dǎo)致肝脂肪蓄積、血脂升高，甚至可能導(dǎo)致肝細(xì)胞發(fā)生腫大、變形，形成脂肪肝[6]。伴NAFLD組患者IMT明顯高于對(duì)照組，說明上述多種因素使機(jī)體易合并血管病變[4]。

在臨床中，醫(yī)師應(yīng)給予2型糖尿病患者積極指導(dǎo)，使其能夠有效控制體重、血糖、血脂、尿酸，糾正代謝紊亂，改善胰島素抵抗，從而有效預(yù)防和減少脂肪肝的發(fā)生，同時(shí)對(duì)于2型糖尿病伴NAFLD者應(yīng)及時(shí)篩查血管病變，做到早預(yù)防、早治療[5]。

參考文獻(xiàn)：

[1]羅燕堃，李蘊(yùn)瑤，范志雄，等.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者臨床特點(diǎn)分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（21）：31-35.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國(guó)2型糖尿病防治指南（2010年版）[J].中國(guó)糖尿病雜志，2012，20（1）：S1-S36.

[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝臟病學(xué)分會(huì)脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組.非酒精性脂肪性肝病診療指南[J].中華肝臟病雜志，2010， 20（3）：161-163.

[6]張曉，孫麗榮，李明珍，等.2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清高分子量脂聯(lián)素水平變化[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2013，10（9）：5-7.

[5]于江紅，王慧君.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的高危因素分析[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2012，19（23）：44-45.

[6]韓雪晶.非酒精性脂肪性肝病與代謝綜合征[J].吉林大學(xué)，2007.

編輯/哈濤