肺心病急性加重期對血糖的影響及意義

摘要：目的 本研究主要探討肺心病急性加重期患者血糖變化的規(guī)律及意義，為臨床治療用藥提供依據。方法 收集我院近6年收住院79例肺心病急性加重期患者血糖的變化，進行回顧性對照分析。結果 肺心病急性加重期患者的血糖升高。結論 肺心病急性加重期有伴發(fā)高血糖的可能性增加，且血糖升高影響患者治療的病程及預后，應積極治療。

關鍵詞：肺心??；血糖

Effect of Acute Exacerbation of Pulmonary Heart Disease on Blood Glucose and Its Significance

LIU Zhao-hua

（Yishui Dauto Hospital，Yishui 276410，Shandong，China）

Abstract：Objective This study mainly discusses the regularity and significance of the changes of blood glucose during acute exacerbation of cor COR，and provide the basis for clinical treatment.Methods The changes of blood glucose in 79 cases of acute exacerbation of pulmonary heart disease during acute exacerbation of pulmonary heart disease in our hospital were collected and analyzed retrospectively.Results The blood glucose of patients with acute exacerbation of pulmonary heart disease increased.Conclusion The possibility of acute exacerbation of cor cor with high blood sugar increased，and blood sugar increased the course and prognosis of patients，and should be treated actively.

Key words：Pulmonary heart disease；Blood glucose

1資料與方法

1.1一般資料 我院2008年11月～2014年5月收治了無糖尿病病史的肺心病急性加重期患者共79例，診斷符合第7版《內科學》慢性肺源性心臟病的診斷標準。其中男性41例，女性38例，年齡51～82歲，平均年齡（68±12.7）歲，其中，50～59歲男性8例，女性8例；60～69歲男性12例，女性14例；70～79歲男性19例，女性15例；80～89歲男性2例，女性1例。

1.2方法 79例患者于住院第2d晨及緩解期（治療7～10d）測定空腹及餐后2h靜脈血漿血糖。并依據2003年11月國際糖尿病專家委員會的建議分為空腹高血糖和餐后2h高血糖。診斷標準：空腹血糖≥5.6mmol/L為空腹高血糖，餐后2h血糖≥7.8mmol/L為餐后2h高血糖，并分為高血糖組與血糖正常組。79例患者均給予抗感染、氧療、糾正心力衰竭、呼吸衰竭等對癥支持治療。

1.3統(tǒng)計學方法 各數據以均數±標準差表示，組間比較采用？字2檢驗。

2結果

①高血糖組與血糖正常組的患者年齡、性別無明顯差異（P>0.05）。②本組患者在肺心病急性加重期，空腹高血糖16例，占20.2%；餐后2h高血糖34例，占43%，既是空腹高血糖又是餐后2h高血糖13例，占16.5%，餐后2h高血糖所占比例明顯高于空腹高血糖，差異有統(tǒng)計學意義，P<0.01。肺心病緩解期的血糖情況：當病情緩解后，空腹血糖及餐后2h血糖基本上都恢復正常，僅有1例空腹血糖及餐后2h血糖升高，確診為2型糖尿病。高血糖組的平均住院天數（16.2±1.32）d，血糖正常組的平均住院天數（10.3±1.14）d，高血糖組的住院天數明顯高于血糖正常組的住院天數，差異有統(tǒng)計學意義，P<0.05。

3討論

肺心病急性加重期對血糖的影響因素很多：①肺心病急性加重期最常見的誘因是肺部感染，細菌感染時大量毒素釋放入血可以使胰島β細胞功能受損，而病毒感染如巨細胞病毒、腺病毒、風疹病毒、柯薩奇病毒等可誘發(fā)自身免疫反應使胰島β細胞受損而使血糖升高。②肺心病急性加重期多數伴有缺氧、呼吸性酸中毒、肺動脈高壓等，已有證據顯示肺毛細血管楔壓以及中心靜脈壓的增高可以引起糖原氧化代謝過程障礙。③各種應激狀態(tài)促使腎上腺皮質激素大量分泌和胰腺分泌胰島素減少而造成高血糖；也可促使兒茶酚胺分泌增多，刺激胰高血糖素分泌增加，使肝糖原分解增多，肝臟糖異生增加，胰島素分泌相對不足使組織利用葡萄糖減少。部分患者還存在胰島素抵抗。④某些患者由于長期在家間斷應用糖皮質激素，造成外源性皮質醇增多，從而導致血糖升高，如給予大劑量潑尼松（≥30mg/d），在短時間內血糖與胰島素水平就可以明顯升高，潑尼松對糖耐量的影響有嚴格的劑量相關性，而噻嗪類利尿劑、呋塞米、阿司匹林、消炎痛、氟哌啶醇、三環(huán)類抗抑郁藥等由于抑制胰島素的釋放或拮抗胰島素的生理作用，從而降低糖耐量，可出現(xiàn)高血糖及糖尿。⑤慢性肺源性心臟病晚期常并發(fā)多臟器功能衰竭，常客導致胰島β細胞受損，胰島素分泌減少，血糖升高，肝功能不全時由于肝臟降解功能降低致使胰高血糖、生長激素、糖皮質激素升高超過胰島素升高的水平，使周圍組織對胰島素產生抵抗性而使血糖升高，同時肝細胞受損致使肝細胞表面胰島素受體缺陷及肝糖原合成酶活性低下導致血糖的攝取及利用均減少而使血糖升高。本組79例患者中，餐后2h高血糖較空腹高血糖明顯增多。肺心病急性加重期的患者多數合并不同程度的右心功能不全，致使肝臟淤血而導致肝功能降低，進食后血中的葡萄糖不能轉化為肝糖原儲存于肝內有關。而且肺心病急性加重期胰腺分泌胰島素相對減少及釋放反應遲鈍，所以餐后2h血糖增高。因此，餐后2h血糖比空腹血糖更能反映肺心病急性加重期對胰島功能的影響程度。肺心病緩解期則空腹血糖及餐后2h血糖基本恢復正常，胰腺功能可以恢復正常。

肺心病急性加重期并發(fā)血糖升高的患者更易發(fā)生肝、腎、腦等多器官功能障礙，二重感染發(fā)生率高，需要通氣支持的患者明顯增多。當機體處于高血糖情況下，血漿滲透壓升高，白細胞受到抑制，粒細胞的吞噬功能下降；血糖升高，有利于細菌繁殖，加重感染。

綜上述，慢性肺心病急性加重期易并發(fā)血糖升高，且多數并發(fā)者的治療病程較長。所以在治療肺心病時，要注意對血糖的監(jiān)測，尤其是監(jiān)測餐后2h。臨床應及時能夠處理高血糖發(fā)生的原因，特別是盡快控制感染，暢通氣道，有效氧療，迅速糾正缺氧以及二氧化碳潴留，對血糖較高的患者應用小劑量的胰島素，有助于降低肺心病急性加重期血糖升高的程度及時間，對預后有益[1，2]。

參考文獻：

[1]馬捷，王晶.肺心病急性發(fā)作期血糖的臨床研究[J].中國實用內科雜志，2001，03.

[2]池爽.慢性肺心病急性發(fā)作期血糖水平與預后關系分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2002，02.編輯/孫杰