摘要:目的 觀察糖尿病伴高血壓的臨床治療方法與效果。方法 搜集本院2014年3月~2015年3月糖尿病伴高血壓58例,依據(jù)治療方式不同進(jìn)行分組。研究組29例,治療方式為依那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺。對(duì)照組29例,治療方式為依那普利。觀察兩組效果,比較分析。結(jié)果 研究組血糖、血壓指標(biāo)改善明顯,治療有效率高(P<0.05),差異顯著。結(jié)論 依那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺對(duì)糖尿病伴高血壓治療效果佳。
關(guān)鍵詞:糖尿??;高血壓;依那普利;吲達(dá)帕胺
糖尿病伴高血壓為心力衰竭、冠心病、腎功衰竭、腦卒中危險(xiǎn)因素。糖尿病是由胰島素功能障礙或分泌缺陷引起的代謝性疾病,高血糖為主要特征,高血壓作為糖尿病常見嚴(yán)重并發(fā)癥,極易誘發(fā)腦血管疾病?,F(xiàn)搜集本院2014年3月~2015年3月糖尿病伴高血壓58例,總結(jié)分析依那普利、吲達(dá)帕胺聯(lián)合治療效果。
1資料與方法
1.1一般資料 搜集本院2014年3月~2015年3月糖尿病伴高血壓58例,依據(jù)治療方式不同進(jìn)行分組。研究組29例,女患者與男患者分別13例、16例,年齡均為(62.31±8.69)歲,年齡47~79歲。對(duì)照組29例,女患者與男患者分別12例、17例,年齡均為(62.43±8.73)歲,年齡48~80歲。研究組與對(duì)照組資料比較(P>0.05),無顯著差異。
1.2方法 研究組治療方式為依那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺,對(duì)照組治療方式為依那普利。
依那普利1次/d,用量5mg/次,口服;吲達(dá)帕胺1次/d,用量2.5mg/次,口服。
治療前與治療后,分別測(cè)定兩組血糖、血壓各項(xiàng)指標(biāo),包括舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、糖化血紅蛋白(hba1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(PBG)等。觀察兩組效果,對(duì)比分析。
1.3療效標(biāo)準(zhǔn) 無效:經(jīng)過治療,患者DBP較治療前無變化;好轉(zhuǎn):經(jīng)過治療,患者DBP較治療前有所下降,約10~19mmHg;有效:經(jīng)過治療,患者DBP較治療前明顯下降,>20mmHg,恢復(fù)正常。好轉(zhuǎn)+有效=治療有效率。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 對(duì)本文所得實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行檢驗(yàn),所得計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),所得計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1血壓指標(biāo) 治療前,對(duì)照組DBP(108.2±5.6)mmHg,SBP(154.3±9.6)mmHg;研究組DBP(105.4±6.3)mmHg,SBP(156.2±8.7)mmHg。兩組比較(P<0.05),無顯著差異。治療后,對(duì)照組DBP(91.5±5.9)mmHg,SBP(132.3±7.8)mmHg;研究組DBP(82.2±3.5)mmHg,SBP(120.4±6.0)mmHg。兩組比較,研究組血壓指標(biāo)改善明顯(P<0.05),差異顯著。
2.2血糖指標(biāo) 治療前,對(duì)照組hba1c(9.6±3.2)%,F(xiàn)PG(11.4±2.3)mmol/L,PBG(14.3±4.9)mmol/L;研究組hba1c(9.7±3.5)%,F(xiàn)PG(11.2±2.5)mmol/L,PBG(14.7±4.3)mmol/L。兩組比較(P>0.05),無顯著差異。治療后,對(duì)照組hba1c(8.3±2.7)%,F(xiàn)PG(7.8±2.0)mmol/L,PBG(11.3±4.6)mmol/L;研究組hba1c(7.5±2.2)%,F(xiàn)PG(7.1±1.5)mmol/L,PBG(10.0±3.9)mmol/L。兩組比較,研究組血糖指標(biāo)改善明顯(P<0.05),差異顯著。
2.3療效比較 對(duì)照組治療無效6例,好轉(zhuǎn)12例,11例顯效,治療有效率79.31%。研究組治療無效1例,好轉(zhuǎn)10例,18例顯效,治療有效率96.55%。兩組比較,研究組治療有效率高(P<0.05),差異顯著。
3討論
糖尿病長(zhǎng)期代謝紊亂及持續(xù)高血糖能造成心血管、眼、神經(jīng)系統(tǒng)、腎損害,導(dǎo)致功能障礙或衰竭,病情嚴(yán)重者可出現(xiàn)酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂等,誘發(fā)高滲昏迷或酮癥酸中毒[1]。研究顯示,外周阻力及心輸出量為血壓升高的主要原因,外周阻力明顯增加,但不伴血容量改變或心輸出量改變,可使血壓升高;心輸出量明顯增加,但不伴外周阻力改變,亦能導(dǎo)致血壓升高,糖尿病病情決定患者同時(shí)具有兩種變化,故血壓升高迅速,導(dǎo)致其他并發(fā)癥;要想阻斷病情惡性循環(huán),減輕疾病危害,必須積極控制血壓及血糖,改善機(jī)體胰島素敏感,使血壓恢復(fù)正常范圍[2]。治療時(shí)應(yīng)注意不得應(yīng)用對(duì)胰島素代謝有影響的降壓藥。依那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑,對(duì)血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化血管緊張素Ⅱ進(jìn)行阻斷,減少血管緊張素Ⅱ生成,使緩激肽降解相應(yīng)減少,降低血壓。與卡托普利相對(duì)比,兩種藥物藥理機(jī)制一致,但依那普利藥效時(shí)間更持久,抑制ACE作用約為卡托普利8倍[3]。依那普利不影響機(jī)體糖代謝,并能使外周組織脂肪及肌肉胰島素敏感性提高,減輕抵抗,降低血胰島素的水平。本品對(duì)動(dòng)脈平滑肌的增殖有一定抑制作用,有效預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化,改善心功能,逆轉(zhuǎn)或減輕左心肥大。吲達(dá)帕胺為磺胺衍生物,鈣拮抗及利尿作用較強(qiáng),對(duì)腎皮質(zhì)稀釋段重吸收鈉進(jìn)行抑制,增加尿液中氯、鈉排泄量,增加鎂、鉀排泄量,起到利尿效果[4]。吲達(dá)帕胺藥效機(jī)制如下:①對(duì)前列環(huán)素及前列腺素合成進(jìn)行刺激;②調(diào)節(jié)鈣跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),使血管平滑肌收縮功能削弱;③使左室肥大得到減輕或逆轉(zhuǎn)。吲達(dá)帕胺對(duì)脂肪代謝無影響,應(yīng)用較安全。本研究中,對(duì)研究組治療時(shí)聯(lián)合應(yīng)用依那普利、吲達(dá)帕胺,與單用依那普利對(duì)照組比較,血壓及血糖指標(biāo)改善明顯,治療后DBP(82.2±3.5)mmHg,SBP(120.4±6.0)mmHg,hba1c(7.5±2.2)%,F(xiàn)PG(7.1±1.5)mmol/L,PBG(10.0±3.9)mmol/L,說明聯(lián)合用藥可有效改善高血壓及高血糖。研究組治療有效率96.55%,明顯高于對(duì)照組(79.31%),說明聯(lián)合用藥療效顯著,有效率高。
綜上認(rèn)為,糖尿病伴高血壓臨床治療時(shí),給予患者依那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺,療效滿意,可推廣。
參考文獻(xiàn):
[1]楊俊彥.依那普利與吲達(dá)帕胺聯(lián)合治療老年糖尿病伴高血壓98例臨床療效觀察[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2013,29(22):3374-3375,3377.
[2]魯臘英,王志軍.依那普利與吲達(dá)帕胺聯(lián)合治療糖尿病合并高血壓的臨床療效及預(yù)后[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2012,6(06):71-72.
[3]王東,劉繼歐,劉曉陽(yáng).吲達(dá)帕胺聯(lián)合依那普利治療糖尿病合并高血壓的臨床觀察[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2012,19(31):20-21.
[4]卞海洪,蔣廷波.依那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺治療糖尿病合并高血壓的臨床分析[J].淮海醫(yī)藥,2011,29(04):297-299.
編輯/申磊