摘要:目的 探討胎膜早破(PROM)的原因、治療方法、結局。方法 對2013年1月~2014年9月徐州市第一人民醫(yī)院88例胎膜早破的住院分娩的產(chǎn)婦資料進行回顧性研究。結果 生殖道感染是胎膜早破發(fā)生的主要誘因;硫酸鎂抑制宮縮治療延長妊娠時間;糖皮質(zhì)激素的應用減少了ARDS的發(fā)生率;血象的監(jiān)測是抗生素應用時間、效果的指標;剖宮產(chǎn)指征主要是胎兒窘迫,積極合理治療明顯改善早產(chǎn)兒預后。結論 早產(chǎn)胎膜早破發(fā)生的原因生殖道感染關系密切;抑制宮縮延長妊娠時間及抗生素、糖皮質(zhì)激素的應用明顯改善新生兒結局;分娩方式、時機主要依據(jù)孕周及胎兒宮內(nèi)情況決定。
關鍵詞:早產(chǎn)胎膜早破原因;治療方法;結局
早產(chǎn)胎膜早破又稱未足月胎膜早破(PPROM),是指發(fā)生在妊娠37w之前的胎膜破裂。孕婦中的PPROM發(fā)生率約為3%,其中有約30%~40%導致早產(chǎn)。早產(chǎn)胎膜早破發(fā)生率為2.0%~3.5%[1]。國內(nèi)早產(chǎn)指妊娠滿28w至不足37w間分娩者,占分娩總數(shù)的5%~15%,約15%早產(chǎn)兒于新生兒期死亡。因早產(chǎn)兒治療及監(jiān)護手段不斷進步,其生存率明顯提高。胎膜早破對母兒均產(chǎn)生許多影響,感染,胎盤早剝,產(chǎn)后出血,早產(chǎn)兒易發(fā)生呼吸窘迫綜合征(ARDS),胎盤早剝,感染,敗血癥,吸人性肺炎;臍帶脫垂,臍帶受壓導致胎兒窘迫。破膜時間孕周越小,圍產(chǎn)兒預后越差。現(xiàn)對早產(chǎn)胎膜早破88例進行回顧性分析,報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 對2013年1月~2014年9月胎膜早破住院分娩的產(chǎn)婦隨機選取88例進行回顧性研究。年齡為17~43歲,妊娠周數(shù)為28~36+6w,單胎84例,雙胎4例,初產(chǎn)婦73例,經(jīng)產(chǎn)婦為15例。診斷標準根據(jù)末次月經(jīng)及早期B超推算,妊娠周數(shù)<37w,未臨產(chǎn)孕婦突然出現(xiàn)大量陰道流液,肛診上推抬先露部,見陰道流液增加。陰道窺器檢查羊水從宮頸口流出或后穹窿有較多積液,PH試紙測試陰道液pH值≥6.5。陰道液涂于玻片上,干燥后顯微鏡下觀察出現(xiàn)羊齒狀結晶為羊水,正確率可達95.0%。胰島素樣生長因子結合蛋白-1檢測為陽性。
1.2方法
1.2.1臥床休息有助于PPROM孕婦羊膜的破口修復和增加羊水量。抬高臀部,清洗會陰保持干凈,中流量吸氧2次/d,1h/次,盡量減少肛查及陰道檢查次數(shù),靜脈營養(yǎng),必要時用鎮(zhèn)靜劑。定期胎心電子監(jiān)護和超聲監(jiān)測羊水量,監(jiān)測體溫。周期性評估是否并發(fā)感染,胎盤早剝,臍帶受壓,有無宮縮和胎兒宮內(nèi)情況。
1.2.2胎膜早破超過12h,常規(guī)應用抗生素。同時監(jiān)測血常規(guī)及血液分析,調(diào)整抗生素用量、時間及種類。
1.2.3糖皮質(zhì)激素促胎肺成熟地塞米松注射液6mg肌內(nèi)注射,12h1次,共4次;早產(chǎn)不可避免靜脈注射地塞米松注射液10mg或羊膜腔注射10mg。32w后可選用單療程治療,孕周>34w不需注射。如需二次給藥,一般間隔2w。
1.2.4抑制宮縮選用硫酸鎂靜滴,25%硫酸鎂16ml加入生理鹽水或5%葡萄糖100ml靜滴,30min滴完,后以1~2g/h的劑量維持,每日總量不超過30g。用藥過程中檢測鎂離子濃度,密切注意呼吸、膝反射及尿量。根據(jù)病情調(diào)整硫酸鎂應用的時間及劑量。
2 結果
2.1發(fā)生胎膜早破的原因見表1。
2.2胎膜早破后分娩時間及方式見表2。
2.3胎膜早破剖宮產(chǎn)原因見表3。
3 討論
3.1胎膜早破的原因 此次研究中,生殖道感染比例占第1位,頭盆不稱占第2位。生殖道感染引起胎膜炎,使胎膜局部抗張能力下降而破裂。頭盆不稱、胎位異常、多胎、外傷均通過宮內(nèi)壓力增加,胎先露部不能銜接,前羊水囊所受壓力不均,覆蓋于宮頸內(nèi)口上的胎膜成為薄弱環(huán)節(jié)而致胎膜早破。宮頸功能不全常因手術創(chuàng)傷或先天性宮頸組織結構薄弱,胎膜接近陰道,缺乏宮頸粘液保護,易受病原微生物感染引起胎膜早破。其他原因如營養(yǎng)不良,缺乏維生素C、鋅、銅等,可使胎膜抗張能力下降,易引起胎膜早破。細胞因子如IL-6、IL-8等升高,可激活溶酶體酶,破壞羊膜組織導致胎膜早破。如較遠的發(fā)育異常,胎膜細胞的凋亡及退行性變[2]。
3.2糖皮質(zhì)激素的應用 早產(chǎn)胎膜早破對胎兒最大的影響就是誘發(fā)早產(chǎn),早產(chǎn)兒因肺部發(fā)育及呼吸中樞發(fā)育不成熟,易誘發(fā)呼吸衰竭,導致新生兒窒息,孕周越小,早產(chǎn)兒并發(fā)癥越多,新生兒病死率也會相應增加。應用糖皮質(zhì)促胎肺成熟后,24~48h內(nèi)起效并能持續(xù)發(fā)揮作用至少7d,孕周≥34w的胎膜早破極少發(fā)生ARDS,因而不宜常規(guī)使用糖皮質(zhì)激素,除非有胎肺不成熟的證據(jù)\"[3]。在妊娠<32w前使用了糖皮質(zhì)激素單程治療,孕婦又沒有分娩,超過32w后還可以增加1個療程,但總療程不超過2次[4]。
3.3靜脈營養(yǎng)、抑制宮縮及抗生素的應用 早產(chǎn)胎膜早破予硫酸鎂抑制宮縮直至宮縮消失3d后才開始逐漸停藥。硫酸鎂的應用對胎兒的腦神經(jīng)損傷有保護性作用,可減少早產(chǎn)兒腦癱的發(fā)生率。宮縮抑制劑雖不能阻止早產(chǎn)分娩,但可能延長孕齡3~7d,為促胎肺成熟治療和宮內(nèi)轉運贏得時間。同時靜脈補液及營養(yǎng)支持,改善胎盤血流及增加胎兒生長發(fā)育,孕婦多飲水或靜脈補液可增加母體血容量及胎盤的循環(huán)量,使胎尿增加,保持羊水量,但需B超監(jiān)測治療效果[5]。破膜超過12h,常規(guī)應用抗生素預防感染,同時監(jiān)測體溫變化,定期檢驗血液分析,白細胞及中性粒細胞比值的增高比臨床體征升高出現(xiàn)得早,是早期診斷宮內(nèi)感染的有效指標[6]。對于預測有無感染,指導抗生素的用量及種類有一定的價值??梢詼p少母兒感染的發(fā)生率,延長孕周。減少絨毛膜羊膜炎、新生兒死亡、RDS、新生兒早期敗血癥、腦室內(nèi)出血及壞死性小腸結腸炎的發(fā)病率。
3.4早產(chǎn)胎膜早破分娩方式大多數(shù)發(fā)生24w之前的PPROM延長孕周至分娩出健康的新生兒非常困難,建議引產(chǎn)。小于34w的胎兒發(fā)育不夠成熟,不能耐受宮縮和骨盆擠壓,可選擇剖宮產(chǎn)結束分娩。大于34w的胎膜早破,保胎期待治療將增加絨毛膜羊膜炎和新生兒感染的風險。
3.5新生兒結局妊娠周數(shù)越小,新生兒ARDS發(fā)生率越高,死亡率越高。
3.6預防孕婦應加強孕期保健和衛(wèi)生宣教指導,及時發(fā)現(xiàn)骨盆異常及胎位不正,糾正胎位、對雙胎妊娠及羊水過多者加強監(jiān)護,可有效減少胎膜早破的發(fā)生,妊娠晚期節(jié)制性生活,避免突然腹壓增加。合理膳食,多吃新鮮蔬菜及水果,補充維生素、鈣、鋅、銅等營養(yǎng)以增加胎膜彈性。宮頸內(nèi)口松弛者妊娠14~16w行宮頸環(huán)扎術。同時要盡量減少不必要的流產(chǎn)和引產(chǎn),從而降低母嬰并發(fā)癥,保護母嬰安全。
參考文獻:
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編輯/哈濤