糖皮質(zhì)激素治療胸部外傷所致心肌挫傷的臨床觀察

孫子瑞 李凱 魏文學 侯強

河南大學附屬鄭州市第一人民醫(yī)院心胸外科 鄭州 450004

糖皮質(zhì)激素治療胸部外傷所致心肌挫傷的臨床觀察

孫子瑞 李凱 魏文學 侯強

河南大學附屬鄭州市第一人民醫(yī)院心胸外科 鄭州 450004

目的 觀察糖皮質(zhì)激素治療胸部外傷所致心肌挫傷的效果。方法 隨機將 40例胸部外傷所致心肌挫傷患者分為對照組和治療組,各20例。對照組給予吸氧、穩(wěn)定生命體征、營養(yǎng)心肌等常規(guī)治療方法，治療組在此基礎上靜滴甲潑尼龍琥珀酸鈉針80 mg，觀察2組患者治療前及治療后5 d磷酸肌酸同工酶( CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I)。結(jié)果 治療組5 d復查磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I)改善情況明顯好于對照組(P<0.05)。結(jié)論 糖皮質(zhì)激素對胸部外傷所致心肌挫傷具有臨床治療作用。

糖皮質(zhì)激素；心肌挫傷；胸部外傷

心肌挫傷(myocardial contusion，MC)在胸部損傷中比較常見，因其臨床表現(xiàn)復雜隱蔽，故常被被忽略或誤診，導致延誤病情。臨床對MC的診療目前尚無統(tǒng)一標準[1]，糖皮質(zhì)激素(Glucocorticoids，GCs)具有抗炎及減輕組織水腫等作用。2011-05—2014-05，我科共收治40例胸部外傷所致心肌挫傷患者，我們在常規(guī)治療的基礎上加用GCs治療，取得一定臨床效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組40例均為胸外傷后MC住院患者，生化指標及心電圖檢測均符合MC標準。致傷原因主要為交通事故、高處墜落傷及擠壓傷等。合并傷主要包括肋骨骨折、胸骨骨折、肺挫傷、血氣胸等，其他部位損傷主要為頭部損傷、腹部臟器傷、四肢及骨盆骨折等。隨機將其分為2組。對照組20例，其中：男14例，女6例；年齡24～65歲，平均37.20歲。APACHE-II評分18.40±16.45。治療組20例，其中：男15例，女5例； 年齡23～68歲， 平均39．14歲。APACHE-II評分19.62±14.45。2組各項比較差別均無統(tǒng)計學意義，P>0.0 5，具有可比性。

1．2 治療方法 對照組：臥床休息、常規(guī)吸氧、止血、營養(yǎng)心肌及極化液等處理。合并肋骨骨折者給予胸帶固定、止痛、霧化吸入等對癥支持治療。治療組：在對照組基礎上給予9%氯化鈉注射液100 mL+甲潑尼龍琥珀酸鈉針80 mg，靜滴，1次/d，連續(xù)3 d。

1．3 觀察指標 觀察2組患者治療前及治療后5 d的磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I)的變化。

1．4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13．0統(tǒng)計軟件行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

治療前治療組磷酸肌酸同工酶( CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I)與對照組相比，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后5 d，治療組磷酸肌酸同工酶( CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I) 改善情況明顯好于對照組(P<0.0 5)，差異有統(tǒng)計學意義，見表2。

表2 治療組與對照組治療前后生化指標變化(±s)

注：(正常值：CK-MB 0～5 ng/mL；Trop I 0.02～0.06 ng/mL；MYO 0～110 ng/mL)2組治療前相比，P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義；治療后相比，P<0.0 5,差異有統(tǒng)計學意義。

3 討論

MC是胸部創(chuàng)傷中常見的并發(fā)癥之一[2]，占8%～71%，由于右心室位置靠近胸壁，最易發(fā)生MC，從而導致右心功能不全。文獻報道[3]，MC病例中，出現(xiàn)右心功能不全者約占65%。MC發(fā)生機制為強大的鈍性暴力作用于心前區(qū)后，由于壓力及胸腔容積的改變，心臟發(fā)生扭轉(zhuǎn)，同時爆震擠壓導致胸腔內(nèi)大量血液涌人心腔，心臟內(nèi)部壓力急劇劇增加，導致心肌撕裂、出血、水腫和壞死等。目前MC診斷缺乏特異性指標，心肌酶是臨床最常用的檢測方法，但肌酸激酶(CK)除心肌損傷外，骨骼肌及其他部位組織臟器創(chuàng)傷均可導致其不同程度的升高，因而CK對心肌挫傷的診斷缺乏特異性。而CK-MB主要存在于心肌細胞中，能夠較特異反映心肌細胞損傷程度。肌鈣蛋白是近年來才發(fā)展起來的一種新的診斷心肌缺血壞死的高敏感性、高特異性且診斷窗口期長的心肌損傷標志[4]。心肌肌鈣蛋白是一種與心肌收縮功能有關(guān)的調(diào)節(jié)蛋白，Trop I是新開發(fā)的一種檢測心肌損傷的指標，能夠早期檢測到非常低含量的心臟肌鈣蛋白I，是診斷心肌損傷的理想指標。MYO是近年來新發(fā)現(xiàn)的一種高度靈敏、高度特異性的反映心肌損傷的血清標志物，其廣泛存在于心肌組織中。MYO在心肌損傷時迅速表達，1～2 h就可在血液中有明顯變化，其作為心肌損害診斷、預后的重要指標備受關(guān)注。本組三種指標在治療后均有明顯降低，差別具有統(tǒng)計學意義。

GCs具有強大的抗炎及減輕炎性滲出作用，能減輕充血，降低毛細血管的通透性，抑制炎癥細胞向炎癥部位移動，阻止炎癥介質(zhì)如組胺、激肽類及慢反應物質(zhì)等發(fā)生反應，同時穩(wěn)定溶酶體膜，阻止補體參與炎癥反應[5]，有效降低胸部創(chuàng)傷后異常升高的炎性細胞因子導致的心肌炎癥反應，從而減輕繼發(fā)性心肌損傷。我們在M常規(guī)治療基礎上，加用甲潑尼龍琥珀酸鈉針，治療后5 d復查CK-MB、Trop I、MYO含量明顯降低，表明在常規(guī)治療基礎上加用GCs能有效地減少心肌損傷后CK-MB、Trop I、MYO的含量，對MC具有一定的治療作用。

[1] Is mailov RM．Trauma Associated with Cardiac Conduction Abnormalities：Population-Base d Perspective，Mechanism and Review of Literature [J]．Eur J Trauma Emerg Surg，2011，36(3)： 227．

[2] 石應康．胸部創(chuàng)傷臨床研究進展[J]．中華創(chuàng)傷雜志，2007，23(10)：793-795．

[3] Pretre R，Chilcott M．Blunt trauma to the heart and great vessels[J]．New Eng J Med，1997，336(9)：626-629．

[4] 赫軍，孫銳，趙寶華，等．心臟生化標志物聯(lián)合應用評估胸痛87例結(jié)果分析[J]．中國醫(yī)藥導報，2010，7(1)：33-34．

[5] 史家欣，李家樹．糖皮質(zhì)激素抗炎作用機制的研究進展[J]．實用醫(yī)學雜志，2014，30(6)：83-984．

(收稿 2015-01-07)

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1077-8991(2015)02-0007-02