1 例低血鉀致冠脈痙攣患者室顫的搶救

宮 偉，林巧艷，姜翠紅，宋桂芳 (山東省煙臺毓璜頂醫(yī)院，山東 煙臺 264000)

冠脈痙攣是指各種原因引起的冠脈平滑肌節(jié)段或彌漫性痙攣性收縮，導致心肌缺血，甚至心肌壞死［1］，臨床上常促發(fā)心絞痛、急性心肌梗死、緩慢性和/或快速性室性心律失常甚至心臟性猝死等嚴重心血管事件［1－2］?？赡苁且驗楣诿}痙攣導致心肌供血不足，缺血區(qū)域心肌傳導抑制，心肌內電生理穩(wěn)定性減退，易形成激動折返而導致室速、室顫等惡性心律失常。另外，低血鉀常致心律失常，嚴重者出現室顫、心搏驟停，在急診搶救中屢見不鮮，盡早發(fā)現并盡快糾正，是提高急診搶救成功的關鍵之一。現將筆者所在科室收治的患者搶救及護理做一介紹。

1 病例介紹

患者，男，59 歲，因突發(fā)胸痛2 小時，暈厥1 次于2013 年8月29 日11:26 入院，查體T 35.5℃P 62 次/分，R 18 次/min Bp 120/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)。入院初步診斷為冠心病、急性冠脈綜合征。既往有吸煙史40 年，平均20 支/d，未戒煙;飲酒史10 年，平均3 兩/日，未戒酒。患者于2 h 前無明顯原因出現胸痛，為胸骨后發(fā)作性悶痛，伴大汗，惡心無嘔吐，暈厥1 次伴跌倒和意識障礙，1 ～2 s 后自行轉醒，自行口服速效救心丸、血栓通后，疼痛有所減輕，急來我院就診，ECG 示竇性心律，大致正常心電圖，給予硝酸甘油、勁搏靜脈滴注后患者無明顯胸痛，收入病房。入院后給予抗血小板聚集、抗凝、擴冠、調脂、降低心肌氧耗、緩解冠脈痙攣等藥物治療。急查血結果顯示:K+3.8 mmol/L。12:25 患者突發(fā)胸痛、出汗、面色蒼白，心電監(jiān)護示:交界性逸搏心律，P 35 次/min Bp 89/53 mm Hg，立即給予搶救后好轉。13:10 護送患者至導管室擬急行冠脈造影檢查途中，患者突發(fā)室顫，立即給予搶救。13:20 轉入CCU 繼續(xù)搶救，患者心電監(jiān)護示室顫、三度房室傳導阻滯、交界性逸搏心律交替出現，多次給予非同步電除顫、持續(xù)胸外心臟按壓、人工氣囊輔助呼吸，給予腎上腺素、阿托品、異丙腎上腺素、去甲腎上腺素、碳酸氫鈉、可達龍、多巴胺、羥乙基淀粉20 氯化鈉注射液、地塞米松磷酸鈉等藥物治療。急查血鉀示2.6 mmol/L，給予PICC 置管補鉀治療，留置導尿管、胃管，頭置冰帽物理降溫。17:00 患者呈鎮(zhèn)靜狀態(tài)，心電監(jiān)護示:三度房室傳導阻滯。接呼吸機輔助呼吸，SIMV 模式:VT 450 ml，PSV 12 cm H2O，PEEP 6 cm H2O，RR 20 次/min，FiO2100%。18:50 給予臨時起搏器安放術，起搏頻率70 次/min，術后患者心電監(jiān)護示:自主心律與起搏心律交替出現，FiO2調至80%。20:34 急查血鉀示4.7 mmol/L。8 月30 日2:20 患者再次出現室顫，立即給予非同步電除顫200 J 一次后心電監(jiān)護示:竇性心律，頻發(fā)室早。急查血鉀示3.2 mmol/L，給予補鉀治療后病情相對平穩(wěn)，直至9月20 日出院無室顫發(fā)生。

2 搶救經驗的反思

反思，不僅已成為國內外護理教育本科階段不可或缺的教學內容，而且亦是護士在護理工作中增強獨立思考和判斷能力的途徑。CCU 做為心血管內科急救的一線，責任重大。

在低血鉀相關性心律失常中，交感風暴屬于最嚴重的室性心律失常［3］。因低血鉀影響最重要的部位是心臟，對患有心血管疾病的患者，輕至中度低血鉀都可增加并發(fā)癥和死亡率。臨床中血鉀＜3.5mmol/L 時，可出現循環(huán)系統、神經－肌肉、中樞神經系統癥狀及代謝紊亂等一系列表現［4］。因低血鉀可影響心肌細胞電生理功能或者伴有迷走神經張力增高，亦可出現房室傳導阻滯、室顫等，甚至發(fā)生猝死［5］。研究表明，微量泵泵鉀后，血鉀回升比常規(guī)補鉀組快，并有效緩解了室性心律失常的癥狀。對合并心功能不全的患者，微量泵泵鉀不僅未增加補液量，還減輕了心臟負荷，若經中心靜脈補鉀能大大減少周圍靜脈炎的發(fā)生［5］。靜脈補鉀不宜過快，因血鉀濃度驟然升高可抑制心肌，甚至發(fā)生嚴重心律失?；蛐呐K驟停。靜脈補鉀濃度一般不宜超過3%，靜脈補鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至形成血栓。速度一般控制在1 g/h 以內，因為血清鉀濃度突然增高，可致心搏驟停［6］。應在心電監(jiān)護下補鉀并且密切觀察病情變化;補鉀時，宜用生理鹽水稀釋;必要時要超常規(guī)增加補鉀濃度及補鉀速度，提高搶救的成功率。另外對已出現嚴重室性心律失常者，更要注意及時補鉀、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，降低交感神經活性，減少兒茶酚胺分泌，以達到潛在抗心律失常的目的。因為兒茶酚胺可選擇性地作用于細胞β 受體，通過激活Na+－K+－ATP 酶促進鉀離子由細胞外轉到細胞內，引起低鉀血癥［7］。

吸煙是冠狀動脈痙攣的重要危險因素，長期吸煙導致內皮細胞功能紊亂。結合此患者為中年男性，有長年吸煙、飲酒等不良生活習慣，引起中樞神經和植物神經功能紊亂，從而誘發(fā)冠脈痙攣，出現嚴重不良后果。

2.1 心肺腦復蘇:因冠脈痙攣可導致心肌供血不足，缺血區(qū)域心肌傳導抑制，心肌內電生理穩(wěn)定性減退，故易形成激動折返而導致室速、室顫等惡性心律失常［8］。本例患者在送往導管室途中，突發(fā)室顫。在給予基礎生命支持的同時，立即轉至CCU進行進一步搶救，如人工氣囊輔助呼吸和亞低溫腦復蘇等。降溫可降低腦代謝和氧耗，減少氧自由基清除劑消耗，抑制脂質過氧化酶產生，抑制興奮劑神經遞質合成和釋放，防止腦水腫，達到保護和改善神經系統功能，降低神經系統病殘率的目的。鑒于腦缺氧時間越長，腦組織繼發(fā)性損害越嚴重，腦功能恢復的可能性越?。?］，這就要求醫(yī)護人員不但有能及時發(fā)現病情變化并積極處理的技術水平，還要有嚴謹的急救意識和敏銳的觀察力［10］，為進一步的搶救做好準備，為挽救患者生命贏得機會。另外，對易致心律失常的高危人群應實時心電監(jiān)護，嚴密觀察生命體征變化。一旦出現病情變化，立即就地行心肺復蘇搶救，為電除顫和氣管插管贏得時間。保持呼吸機管路通暢，妥善安置呼吸機管路，防止折曲。其次，加強巡視患者，防止因患者煩躁不安導致脫管。嚴密觀察患者的意識狀態(tài)，血氧飽和度以及實際數值與呼吸機各項設置是否相符［11］。

2.2 全力以赴搶救:本例患者經歷了近4 h 的徒手胸外心臟按壓和數十次電除顫，這對醫(yī)護人員和家屬的意志力無疑是最大的考驗。在生死之間，所有參加搶救的醫(yī)護人員都全力以赴地搶救，始終堅信，時間就是生命，時間就是心肌，只要有1%的希望，大家都盡100%的努力。

2.3 血鉀的監(jiān)測及補充:血鉀在3.0 ～3.5 mmol/L，為輕度低鉀血癥;2.5 ～3.0 mmol/L，為中度低血鉀癥;＜2.5 mmol/L，為重度低血鉀癥［12］。有些學者認為當血鉀低于3.5 mmol/L 時，室顫的發(fā)生率為8%，當血鉀低在3.5 ～3.8 mmol/L 時，室顫的發(fā)生率為4%，當血鉀低在3.9 ～4.2 mmol/L 時，室顫的發(fā)生率為2%，當血鉀低在4.3 ～4.6 mmol/L 時，室顫的發(fā)生率為1%，血鉀＞4.6 mmol/L 時，無室顫發(fā)生［13］。本例患者入院急查血鉀值為3.8 mmol/L，突發(fā)病情變化時，急查血鉀值為2.6 mmol/L，立即給予PICC 微量泵泵入補鉀后急查血鉀4.7 mmol/L。次日再次出現室顫時血鉀值為3.2 mmol/L，再次給予補鉀后再無室顫發(fā)生。

3 小結

在治療上應重視冠狀動脈痙攣在冠心病中的重要作用，加強防治，經研究證實，正常和冠狀動脈輕度異常時，可因情緒應激、勞累和吸煙引起冠狀動脈痙攣，致冠狀動脈內皮細胞及功能損害，血管舒縮功能障礙，凝血活性增加，纖溶活性下降而發(fā)生血栓形成和( 或) 急性心肌梗死，因此除防治已知的危險因素如高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙、肥胖外，可通過防止情緒應激、吸煙和過度勞累誘發(fā)冠狀動脈痙攣［14］，對急性冠狀動脈綜合征進行一級預防。CASPAR 研究發(fā)現，吸煙是CAS 的獨立危險因素［15］，長期吸煙導致內皮細胞功能紊亂，從而誘發(fā)冠脈痙攣，出現嚴重不良后果。警惕低血鉀引起的惡性心律失常，及時監(jiān)測，早發(fā)現早補鉀，降低死亡率。

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