新疆維吾爾族老年人低骨量與ADPN基因多態(tài)性的相關(guān)性研究

喬劍楠，周曉輝

(新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院干部病房?jī)?nèi)一科，新疆 烏魯木齊 830054)

新疆維吾爾族老年人低骨量與ADPN基因多態(tài)性的相關(guān)性研究

喬劍楠，周曉輝

(新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院干部病房?jī)?nèi)一科，新疆 烏魯木齊 830054)

目的 研究ADPN基因2個(gè)單核苷酸多態(tài)性位點(diǎn)T45G(rs2241766)、G276T(rs1501299)與新疆維吾爾族老年人低骨量的相關(guān)性，探討該基因多態(tài)性維吾爾族的分布差異。方法收集2010年以來入住新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院干部病房的維吾爾族患者共490例，使用雙能X線骨密度儀測(cè)量腰椎或髖關(guān)節(jié)骨密度（BMD）值，根據(jù)BMD值進(jìn)行分組，其中低骨量病例組(骨量減低組+骨質(zhì)疏松組)250例，對(duì)照組(骨量正常組)240例。采用多重SNaPshot SNP方法對(duì)ADPN基因T45G及G276T位點(diǎn)進(jìn)行基因分型。結(jié)果(1)ADPN基因多態(tài)性在病例組與對(duì)照組間整體進(jìn)行比較，基因型及等位基因分布差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；(2)ADPN基因T45G、G276T兩位點(diǎn)按性別分組，該基因多態(tài)性在男性、女性之間的分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；(3)Logistic回歸分析提示女性及高血壓是影響骨質(zhì)疏松的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論ADPN基因T45G、G276T多態(tài)性與新疆地區(qū)維吾爾族老年人群低骨量發(fā)生無明顯相關(guān)性。

ADPN基因；低骨量；骨密度；維吾爾族

骨質(zhì)疏松癥(Osteoporosis，OP)是以骨量低下、骨微結(jié)構(gòu)破壞、導(dǎo)致骨脆性增加和骨折為特征的一種全身性骨病[1]。它是一種患病風(fēng)險(xiǎn)隨年齡增長(zhǎng)而逐漸增加的退行性疾病，已成為人類健康的重要?dú)⑹?。脂?lián)素(ADPN)是近年新發(fā)現(xiàn)的一種由脂肪細(xì)胞特異分泌的細(xì)胞因子，在調(diào)節(jié)糖和脂肪代謝、抗炎、抗動(dòng)脈粥樣硬化等過程發(fā)揮重要作用[2-3]。

脂聯(lián)素基因位于染色體3q27，是代謝綜合征的易感位點(diǎn)，其基因全長(zhǎng)16 kb，由3個(gè)外顯子和2個(gè)內(nèi)含子組成，編碼244個(gè)氨基酸。體外研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均表明脂聯(lián)素可通過抑制破骨細(xì)胞的骨吸收活性，增加成骨細(xì)胞的活性和骨基質(zhì)的礦化，增加骨量[4]。

本研究擬探討新疆維吾爾族老年人的ADPN基因多態(tài)性與低骨量的關(guān)系及分布差異，為該人群骨質(zhì)疏松的遺傳學(xué)機(jī)制研究提供一定的理論基礎(chǔ)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年3月至2014年6月以來連續(xù)收集入住新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院干部病房住院的維吾爾族老年患者490例，根據(jù)BMD測(cè)定結(jié)果進(jìn)行分組。病例組250例(骨量減低168例+骨質(zhì)疏松82例)，年齡平均(71.290±7.430)歲；對(duì)照組240例，年齡60～88歲，平均(69.894±6.789)歲。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 嚴(yán)格參照2011年世界衛(wèi)生組織(WHO)推薦的最新OP診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，根據(jù)DEXA測(cè)定結(jié)果：以骨量正常(T＞-1)為對(duì)照組，將骨量減低患者(-2＜T≤-1)和骨質(zhì)疏松患者(T≤-2)合稱為低骨量病例組(T≤-1)。意識(shí)清楚，語言表達(dá)能力正常，年齡≥60歲，長(zhǎng)期居住新疆達(dá)10年以上；遵循自愿原則，并與患者簽訂知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)影響骨代謝性疾病(如甲狀腺疾病、甲狀旁腺疾病、嚴(yán)重肝腎功能疾病及免疫性疾病等)；(2)長(zhǎng)期服用促骨形成及抑制骨形成制劑、激素、抗腫瘤藥物、免疫抑制劑等影響骨代謝的藥物；(3)惡性腫瘤，如惡性淋巴瘤、肺癌、多發(fā)性骨髓瘤、胃癌、白血病等；(4)骨折、手術(shù)史等。

1.4 方法

1.4.1 調(diào)查內(nèi)容 研究對(duì)象均接受了流行病學(xué)問卷調(diào)查，問卷調(diào)查內(nèi)容包括：(1)一般社會(huì)人口學(xué)資料；(2)個(gè)人生活習(xí)慣；(3)家族史及既往疾病史；(4)疾病診斷及服藥情況；(5)骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。

1.4.2 骨密度測(cè)定 利用法國(guó)DMS公司生產(chǎn)的DEXA骨密度檢測(cè)腰椎前后位和(或)髖關(guān)節(jié)BMD，開機(jī)后用體模對(duì)設(shè)備進(jìn)行BMD校準(zhǔn)。當(dāng)體模測(cè)量值的變異系數(shù)(腰椎為1.2%，股骨近端為2.0%)在正常范圍內(nèi)時(shí)即可開始檢測(cè)，每部位重復(fù)操作3次，每次均重新定位。骨密度檢測(cè)人員是經(jīng)過專門培訓(xùn)的同一個(gè)技術(shù)人員，骨密度分析系統(tǒng)可自動(dòng)獲得BMD結(jié)果。

1.4.3 基因組DNA提取 采集空腹外周靜脈全血2 ml于EDTA抗凝管中，1 h內(nèi)儲(chǔ)存在備用的-80℃冰箱中。使用DNA快速提取試劑盒提取靜脈全血基因組DNA，其方法按照DNA提取試劑盒操作規(guī)程說明進(jìn)行。然后根據(jù)估計(jì)的濃度將樣本稀釋至工作濃度5～10 ng/μl。

1.4.4 引物設(shè)計(jì) 設(shè)計(jì)用于擴(kuò)增本研究中所要求SNP位點(diǎn)片段的PCR引物，及相鄰SNP位點(diǎn)的延伸引物用于單堿基延伸。用Primer3.0軟件設(shè)計(jì)引物，引物由上海生工生物工程股份有限公司合成，見表1。

表1 引物序列

1.4.5 PCR反應(yīng) ADPN基因T45G、G276T多態(tài)進(jìn)行所在片段的PCR擴(kuò)增反應(yīng)，經(jīng)3 U SAP酶和1 U Exonuclease I酶純化后，得到純化的PCR產(chǎn)物。再進(jìn)行SNaPshot單堿基延伸純化反應(yīng)，最后獲得純化的延伸產(chǎn)物。

1.4.6 基因測(cè)序 取0.5 μl純化后的延伸產(chǎn)物，與0.5 μl Liz120 SIZESTANDARD，9 μl Hi-Di(美國(guó)ABI)混勻，95oC變性5 min后上ABI3730XL測(cè)序儀，在該測(cè)序儀上收集原始數(shù)據(jù)，并用GeneMapper 4.1來分析進(jìn)行基因測(cè)序。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，利用檢驗(yàn)判斷等位基因及各基因型頻率是否符合Hardy-Weinberg平衡。采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行描述，數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)和方差齊性檢驗(yàn)后，符合正態(tài)性和方差齊者，其兩組間比較采用t檢驗(yàn)；不符合正態(tài)性分布及方差不齊者，其兩組間比較采用秩和檢驗(yàn)。采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法對(duì)計(jì)數(shù)資料進(jìn)行比較；建立Logistic回歸模型對(duì)相關(guān)因素進(jìn)行分析，所有統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)均為雙側(cè)概率檢驗(yàn)，以P＜0.05(雙尾)作為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1 低骨量病例組與對(duì)照組的一般資料比較 兩組老年患者的性別、年齡、體重指數(shù)、甘油三酯、膽固醇、高血壓、糖尿病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病等指標(biāo)比較顯示，除了性別和高血壓比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)外，其余各項(xiàng)指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

2.2 基因測(cè)序結(jié)果 基因測(cè)序后上ABI3730XL測(cè)序儀，在該測(cè)序儀上收集原始數(shù)據(jù)，并用GeneMapper 4.1來分析進(jìn)行基因測(cè)序，見圖1～圖3，峰值右側(cè)方標(biāo)示代表其基因型，單峰表示純合，雙峰表示雜合。

表2 兩組老年患者的一般資料比較[例(%)，±s]

表2 兩組老年患者的一般資料比較[例(%)，±s]

組別病例組對(duì)照組χ2/t值P值性別(男性) 115(46.0) 168(70.0) 18.612 0.000冠心病114(45.6) 102(42.5) 0.582 0.649高血壓190(76.0) 126(52.5) 17.770 0.000糖尿病116(46.4) 132(55.0) 0.036 0.319年齡(歲) 71.290±7.430 69.894±6.789 1.032 0.079 BMI(kg/m2) 24.462±2.592 23.692±3.256 -0.343 0.663甘油三酯(mmol/L) 1.907±1.576 1.993±3.276 -0.369 0.725膽固醇(mmol/L) 4.562±1.138 4.378±1.333 1.323 0.195

圖1 ADPN基因T45G、G276T位點(diǎn)野生純合型

圖2 ADPN基因T45G、G276T位點(diǎn)突變雜合型

圖3 ADPN基因T45G、G276T位點(diǎn)突變雜合型

2.3 ADPN基因T45G、G276T多態(tài)性在兩組維吾爾族老年人群低骨量的分布頻率比較 T45G、G276T基因型及等位基因頻率在病例組與對(duì)照組間整體進(jìn)行比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；在病例組中與對(duì)照組中分別進(jìn)行維吾爾族的比較，ADPN基因T45G、G276T多態(tài)性中各基因型及等位基因頻率分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表3和表4。

2.4 兩組不同性別維吾爾族老年人ADPN基因T45G、G276T多態(tài)性的比較 由于性別在一般資料中存在差異，為進(jìn)一步明確維吾爾族中性別與ADPN基因多態(tài)性是否存在一定的相關(guān)性，故將ADPN基因多態(tài)性與性別之間進(jìn)行了相關(guān)分析。由表5、表6可見，ADPN基因T45G、G276T兩位點(diǎn)各基因型及等位基因頻率在男、女性別之間的分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，且在同性別的病例組與對(duì)照組之間，及同組別的男、女性別之間的差異比較也均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

表3 兩組維吾爾族老年人ADPN基因T45G多態(tài)性的分布[頻數(shù)（%）]

表4 兩組維吾爾族老年人ADPN基因G276T多態(tài)性的分布[頻數(shù)（%）]

表5 不同性別的維吾爾族老年人ADPN基因T45G多態(tài)性的分布[頻數(shù)(%)]

表6 不同性別的維吾爾族老年人ADPN基因G276T多態(tài)性的分布[頻數(shù)(%)]

2.5 新疆維吾爾族老年人低骨量相關(guān)因素的非條件Logistic回歸分析 由表2一般資料比較可見，在病例組及對(duì)照組之間分布存在差異，為進(jìn)一步明確民族、性別、高血壓病、身高與ADPN基因位點(diǎn)T45G、G276T多態(tài)性等因素與低骨量之間的關(guān)系，本研究將上述因素共同納入Logistic回歸分析中(表7)。從表7可見，性別、高血壓病是獨(dú)立危險(xiǎn)因素。民族、身高及ADPN基因位點(diǎn)T45G、G276T多態(tài)性與低骨量發(fā)生無明顯相關(guān)性(P＞0.05)。

表7 維吾爾族老年人低骨量相關(guān)因素的非條件Logistic回歸分析

3 討論

新疆是中國(guó)多民族聚居突出的地區(qū)之一，本研究通過維吾爾族老年人群基因多態(tài)性，對(duì)于探索骨質(zhì)疏松癥致病基因和易感基因的分布特征、研究骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)理及基因水平的診斷和治療有重要意義。脂聯(lián)素具有抗動(dòng)脈粥樣硬化、調(diào)節(jié)血糖和抗炎等作用[3]。

脂聯(lián)素可以從以下途徑影響骨代謝[5]：骨骼局部產(chǎn)生的脂聯(lián)素以自分泌或旁分泌的途徑促進(jìn)骨形成，而循環(huán)中的脂聯(lián)素則以內(nèi)分泌的途徑抑制骨形成，另外，脂聯(lián)素通過影響胰島素信號(hào)通路間接促進(jìn)骨的形成，對(duì)骨代謝的作用是上述三者綜合作用的結(jié)果。Sodi等[6]發(fā)現(xiàn)高分子量多聚體脂聯(lián)素/總脂聯(lián)素比率與護(hù)骨素呈負(fù)相關(guān)，表明脂聯(lián)素能影響骨代謝是通過改變成骨細(xì)胞產(chǎn)生護(hù)骨素從而影響破骨細(xì)胞調(diào)控的骨吸收。張向梅等[7]認(rèn)為脂聯(lián)素可通過抑制護(hù)骨素表達(dá)、誘導(dǎo)成骨細(xì)胞RANKL表達(dá)，誘導(dǎo)破骨細(xì)胞生成。臨床研究方面，一些學(xué)者認(rèn)為脂聯(lián)素與骨密度呈負(fù)相關(guān)，而另一些研究者卻末能找到脂聯(lián)素與骨密度相關(guān)的證據(jù)[7]。

3.1 ADPN水平與骨密度關(guān)系 Frost等[8]和Barbour等[9]發(fā)現(xiàn)20～29歲的健康男性脂聯(lián)素與峰值骨量、髖部BMD負(fù)相關(guān)，與股骨頸骨髓腔大小正相關(guān)。來自美國(guó)的報(bào)道：年齡70～79歲的健康老人，只有女性髖部和全身骨密度每年丟失率與脂聯(lián)素有關(guān)，而男性無關(guān)，然而同一組人群男性而不是女性血清脂聯(lián)素水平越高，骨折風(fēng)險(xiǎn)越大，這種關(guān)系獨(dú)立于身體組分和骨密度。Johansson等[10]發(fā)現(xiàn)老年男性，脂聯(lián)素獨(dú)立于骨折其他危險(xiǎn)因素，可以預(yù)測(cè)骨折風(fēng)險(xiǎn)，推斷脂聯(lián)素水平的高低有可能是骨折的一個(gè)危險(xiǎn)因素。最近的META分析顯示脂聯(lián)素與BMD負(fù)相關(guān)突出明顯，然而只有在男性高水平脂聯(lián)素可以預(yù)測(cè)脊柱骨折的風(fēng)險(xiǎn)。最新報(bào)道高水平血清脂聯(lián)素可以預(yù)測(cè)老年男性骨折風(fēng)險(xiǎn)。也有相反的報(bào)道，意大利的研究年齡在29～97歲的男性，脂聯(lián)素與BMD無明顯相關(guān)性。

3.2 ADPN單核苷酸多態(tài)性與骨密度的關(guān)系 甘潔民等[11]發(fā)現(xiàn)上海地區(qū)絕經(jīng)后婦女脂聯(lián)素基因單核苷酸多態(tài)性與骨質(zhì)疏松癥無相關(guān)性，與骨轉(zhuǎn)換率也無相關(guān)性。Lee等[12]對(duì)韓國(guó)249例女性和80例男性進(jìn)行脂聯(lián)素基因第2外顯子T45G和第2內(nèi)含子G276T多態(tài)性與骨密度關(guān)系分析，發(fā)現(xiàn)韓國(guó)婦女?dāng)y帶T45G位點(diǎn)的G等位基因的個(gè)體的腰椎骨密度比那些攜帶TT基因型的低，而男性T45G各組基因型的骨密度則差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此，T45G(rs2241766)、G276T(rs1501299)的基因型可能與骨量或者骨形成有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，校正年齡、體質(zhì)量、身高及體質(zhì)指數(shù)之后，ADPN基因T45G、G276T兩位點(diǎn)分析顯示，2個(gè)位點(diǎn)均存在多態(tài)性；但與老年維吾爾族人群骨密度無明顯相關(guān)性。可能是該多態(tài)位點(diǎn)與疾病位點(diǎn)存在連鎖不平衡所致。同一基因多態(tài)性在更大的人群中是否表現(xiàn)出同樣的結(jié)果還需要深入研究。實(shí)驗(yàn)結(jié)果還提示T45G(rs2241766)、G276T(rs1501299)多態(tài)性并沒起重要的病因?qū)W作用，或者位點(diǎn)通過與其他位點(diǎn)相互作用、相互影響而協(xié)同致病，而其本身沒有起主因子的作用，故與骨密度無相關(guān)性。

3.3 低骨量與高血壓病、女性的關(guān)系 女性一生中受骨量的影響因素主要與體內(nèi)雌激素水平有關(guān)。邢晨芳等[13]將153例女性分為絕經(jīng)組及未絕經(jīng)組進(jìn)行比較研究發(fā)現(xiàn)，前者的骨密度較后者嚴(yán)重偏低。表明女性骨量下降主要受體內(nèi)雌激素水平的控制。導(dǎo)致破骨細(xì)胞活性相對(duì)增強(qiáng)，成骨細(xì)胞活性絕對(duì)降低，從而引起骨吸收增加及骨形成減少，血液中鈣離子明顯增加，由于負(fù)反饋?zhàn)饔靡种企w內(nèi)甲狀旁腺激素的分泌，維生素D合成也減少，進(jìn)一步引起鈣離子在胃腸道內(nèi)的吸收減少，加速骨量丟失。

目前關(guān)于高血壓病導(dǎo)致骨量減少的機(jī)制研究尚不成熟，主要考慮有以下幾方面：(1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RASS)可使血管收縮從而升高血壓，同時(shí)血管緊張素Ⅱ也可激活破骨細(xì)胞前體分化成熟，誘導(dǎo)該類細(xì)胞中核因子配合體受體激動(dòng)劑的表達(dá)，使破骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng)，從而導(dǎo)致骨量減少；(2)維生素D缺乏可間接激活RASS，從而引起血壓升高，同時(shí)可激活甲狀旁腺激素，減少鈣離子的吸收，導(dǎo)致骨量減低；(3)體內(nèi)鈣隨尿液排除增多可引起血清鈣離子水平降低，機(jī)體為升高血鈣通過負(fù)反饋?zhàn)饔靡鸺谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)，進(jìn)而促進(jìn)腸鈣吸收，破骨細(xì)胞活性相對(duì)增強(qiáng)，進(jìn)而出現(xiàn)血鈣和軟組織鈣含量增加而骨鈣減少的“遷徙”現(xiàn)象，引起骨代謝失衡，出現(xiàn)OP。

綜上所述，本研究未發(fā)現(xiàn)ADPN基因T45G、G276T兩位點(diǎn)多態(tài)性在維吾爾族分布存在差異，可能ADPN基因T45G、G276T多態(tài)性與新疆地區(qū)維吾爾族老年人群低骨量發(fā)生無明顯相關(guān)性。女性、高血壓病是低骨量發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。故這兩個(gè)位點(diǎn)多態(tài)性可能不是本研究維吾爾族老年人群納入對(duì)象低骨量發(fā)生的危險(xiǎn)因子。

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Correlation of polymorphisms of ADPN gene with low bone mineral density in elderly Uyghur people in Xinjiang province.

QIAO Jian-nan,ZHOU Xiao-hui.The First Department of Internal Medicine,Cadre Wards,the First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Urumqi 830054,Xinjiang,CHINA

ObjectiveTo study the correlation of polymorphisms of ADPN gene T45G(rs2241766)and G276T(rs1501299)with low bone mineral density in elderly Uyghur people in Xinjiang province,and to explore the distribution differences of polymorphisms of the gene in ethnic people.MethodsA total of 490 elderly Uyghur patients were selected from cadre wards of the First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University since 2010.Dual energy X-ray absorptiometry was used to detect bone mineral density(BMD)of lumbar spine and hip.All the patients were divided into the low BMD case group(with osteopenia and osteoporosis,250 cases)and control group(normal BMD,240 cases)according to the value of BMD.Genotype of ADPN T45G and G276T polymorphisms were done by multiplex SNaPshot reaction.Results(1)ADPN gene polymorphisms were compared between the low BMD case group and control group,which showed that there was no significant difference in the distribution of genotypes and alleles(P＞0.05).(2)The polymorphism of ADPN gene(T45G,G276T)showed no statistically significant difference in the distribution between male and female(P＞0.05);(3)Logistic regression analysis showed that women and hypertension were the independent risk factors for low osteoporosis.ConclusionADPN gene(T45G,G276T)polymorphism showes no significant correlation with low bone mineral density in elderly Uyghur people in Xinjiang province.

ADPN gene;Osteopenia;Bone mineral density;Uyghur

R68

A

1003—6350（2015）10—1418—05

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.10.0508

2014-10-19)

喬劍楠。E-mail：358838581@qq.com