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    人工心臟起搏部位及其研究進展

    2015-04-04 14:58:00孫倩
    山東醫(yī)藥 2015年6期
    關鍵詞:希氏右室室間隔

    孫倩

    (天津醫(yī)科大學研究生院,天津30000)

    人工心臟起搏部位及其研究進展

    孫倩

    (天津醫(yī)科大學研究生院,天津30000)

    右室心尖部是心臟起搏電極置入的傳統(tǒng)部位,但長期右室心尖部起搏可導致左心室舒張末壓增高、舒張末容積增大、心輸出量降低、二尖瓣反流及心肌重構。近年來希氏束和希氏束旁起搏、右室間隔部起搏用于臨床。本文就人工心臟起搏部位的特點及研究進展進行綜述。

    人工心臟起搏;起搏部位

    人工心臟起搏的部位與臨床治療效果關系密切,心臟起搏治療已不僅局限在維持患者的基本心率及患者生存率,更重要的是提高患者生活質量,而這與起搏器激動心肌的順序、心肌細胞重構程度、心臟電—機械活動的同步性以及血流動力學的穩(wěn)定性密切相關。在心臟起搏方式及起搏參數(shù)一定時,起搏部位是決定臨床療效的重要因素?,F(xiàn)將常用起搏部位的特點及相關研究進展綜述如下。

    1 右室心尖部起搏(RVAP)

    右室心尖部是心臟起搏電極置入的傳統(tǒng)部位。RVAP具有操作簡單、電極不易脫位、電極導線起搏和長期穩(wěn)定性好等優(yōu)勢[1]。但RVAP激動的起始部位是右心尖,隨后逆行向上激動室間隔,后擴布至右心室及左心室游離壁、側壁,終止于左心室基底部。RVAP后心室收縮起始方向及形態(tài)與正常順序相反,導致左心室較右室激動延遲,起搏后QRS波時程延長[2],左右心室間及左心室內的收縮同步性受損[3]。心室收縮同步性受損可直接影響心臟的功能,長期RVAP可導致左心室舒張末壓增高、舒張末容積增大、心輸出量降低、二尖瓣反流及心肌重構[4, 5],但這種損害植入的最初2年內可能不會出現(xiàn)[6]。除了對心功能和心臟激動傳導順序的不良影響外,長期RVAP還可引起心肌不均勻增厚,最終可能誘導心肌重構和心律失常[7]。

    2 希氏束和希氏束旁起搏

    希氏束是房室結的延續(xù),由特殊分化的心肌纖維組成。希氏束分為三個區(qū)域,分別是穿行區(qū)、無分支區(qū)和分支區(qū)。進入中心纖維體的部分是穿行區(qū),其前上方被心房組織包繞,下方被室間隔組織包繞,中心纖維體位于其后方。無分支區(qū)是穿過中心纖維體的部分,被中心纖維體包繞,其前上為心房組織,下方為室間隔,后面則為二尖瓣和主動脈瓣。希氏束離開中心纖維體后的部分為分支區(qū),此處希氏束低于膜部室間隔而高于肌部室間隔,而且最接近右室和左室腔,是右心室起搏最理想的起搏部位[8]。電信號經希氏束傳至浦肯野纖維,電信號傳導方式接近生理性傳導,可明顯提高心室激動和收縮的同步性,QRS波時程較RVAP明顯變窄[8]。

    Zanon等[9]詳細描述了希氏束起搏電極植入的方式。起搏電極定位在希氏束區(qū),確定起搏電極奪獲希氏束后,將一個可控鞘擰入Koch 三角的頂端,抵達希氏束。希氏束起搏要求起搏脈沖至 QRS 的間期與希氏—心室間期相同,起搏的QRS波與自身QRS 波的形態(tài)及時限相同。在低起搏輸出時由于僅僅捕獲到希氏束,QRS波形較窄;隨著起搏輸出的增加,心室纖維組織也被捕獲,QRS波形增寬甚至可以在QRS波前發(fā)現(xiàn)“delta樣波”。Deshmukh等[10, 11]建立了一系列評估希氏束旁起搏的標準:①心肌的除極和復極是被希氏束—普肯野介導并被ECG中QRS波和T波所證實。起搏的QRS波形態(tài)和間期與正常12導ECG上的固有QRS間期相等;②起搏室間隔的速度與正常室間隔的傳導速度幾乎相等;③希氏束捕獲是全或無的捕獲,在低起搏輸出時,QRS波縮窄。Correa 等[12]研究表明,希氏束起搏可降低左室電激動的延遲及室內傳導阻滯,明顯改善心室收縮及舒張功能。Catanzariti等[13]發(fā)現(xiàn),與RVAP相比,希氏束起搏的左心室射血分數(shù)顯著提高,二尖瓣反流明顯減少,心室間延遲減低,進一步證時希氏束起搏可以降低異步起搏導致的左心室射血分數(shù)降低和二尖瓣反流。但由于希氏束起搏直接導致希氏束損傷,造成房室傳導阻滯的風險較大,且電極的定位和固定難度很大,起搏閾值更高,增加了設備的損耗,因而直接希氏束起搏法在臨床上的應用并不廣泛[14]。

    希氏束旁起搏的電極是置于室間隔上部,接近希氏束,但未直接對希氏束進行起搏,而是起搏了室間隔,然后奪獲浦肯野纖維系統(tǒng),獲得與直接起搏希氏束相類似的激動順序。希氏束旁起搏的QRS波時限較直接希氏束起搏增加,在較高起搏輸出時,由于希氏束及心肌纖維均被捕獲,可以觀察到QRS波形變窄及室性融合波和逆向心房傳導;但在較低起搏輸出時,由于僅僅奪獲肌肉組織,故觀察到QRS波增寬[15]。希氏束旁起搏能顯著改善患者NYHA心功能分級、心室內機械延遲、二尖瓣及三尖瓣反流程度,預防左心衰功能惡化[16]。希氏束旁起搏的缺點是耗時多,有較高的起搏和感知功能障礙風險及較高的電極脫位率,故目前臨床應用并不廣泛[17]。

    3 右室間隔部起搏

    右心室間隔部電極距離希氏束—浦肯野系統(tǒng)較近,是雙心室電擴布的起始部位,因此可以獲得接近生理狀態(tài)的心室激動順序[18]?;谙J鲜亲笥倚氖译姅U布起始這一特點,越靠近希氏束區(qū)域起搏越能符合心室內的生理傳導順序。Winckels 等[19]對房室傳導阻滯的犬行高位右室間隔部起搏后發(fā)現(xiàn)犬的心室重構和心律失常的發(fā)生率明顯降低。Pastore 等[20]比較了心力衰竭的患者高位右室間隔部起搏和右室心尖部起搏的效果,發(fā)現(xiàn)行高位右室間隔部起搏者其射血分數(shù)明顯升高,心室收縮末徑明顯下降,表明高位右室間隔部起搏能明顯改善心臟功能[21]。

    在進行右室間隔部起搏導線植入時,導線設定在X線下完成,一般選擇后前位(PA) 完成導線定位,再結合右前斜位(ROA) 和左前斜位(LAO) 參照輔助定位。不同的實驗研究將右室間隔部分為不同的部分:在PA位時將右室間隔部分為上部(從肺動脈隆起到三尖瓣根部之間,右室的上1/3)、中部及下部(右室的下1/3)[22]。在右前斜位30°方位,將室間隔分四區(qū),分別為希氏束區(qū)、右室流出道間隔區(qū)、低位前間隔區(qū)和右室流入道間隔區(qū)[23]。根據(jù)預先選擇的部位將導線旋進、固定,確認導線固定良好后測定其閾值、電流、感知、阻抗等各項參數(shù),當電極越接近希氏束時,得到的參數(shù)越接近生理性起搏,然后記錄心電圖.當導線固定于不同的部位時,從心電圖上可以得到不同的QRS參數(shù):①QRS間期≤160 ms。QRS間期可反映右室起搏的同步程度[24.25]。 Shukla等[25]研究表明,當起搏QRS間期>160 ms者心力衰竭的發(fā)生率明顯增加。較短的QRS間期可以通過電—機械活動產生更生理的左室激動[26]。②IⅡ導Q波、R波、S波振幅。其中QRS波的振幅由R-(Q+S)得出,并根據(jù)結果判斷QRS波是正向、等電位還是負向,當R-(Q+S)>1/2 R時定義為正向波,當(Q+S)-R>1/2 S時定義為負向波,主波沒有超過負向波的2倍即可認為是等電位波,即R-(Q+S)≤1/2 R或(Q+S)-R≤1/2 S。右室間隔部起搏時,Ⅱ導不應該出現(xiàn)負向波。③Ⅰ導出現(xiàn)q波或負向QRS波。但Burri等使用三維電解剖標測系統(tǒng)驗證體表心電圖對判斷間隔起搏部位的作用,結果發(fā)現(xiàn)單個心電圖標準不能夠鑒別中位間隔起搏和前壁起搏,特別是Ⅰ導聯(lián)QRS波群呈負向是確認間隔起搏不準確的標準。④胸導聯(lián)R/S移行。低位間隔移行位于V4導聯(lián)之后而高位間隔起搏位于V4之前。右心室間隔部起搏器植入后可通過經胸超聲檢查判斷心室主動導線定位,包括心尖水平、乳頭肌水平、二尖瓣水平和主動脈水平,Ng等[27]使用超聲心動評價X線和心電圖指導下的右室間隔部導線植入,發(fā)現(xiàn)所有患者心室主動導線均可在超聲下清晰顯示。起搏導線與血液形成強界面反差,超聲下很容易把起搏導線頂端與心內結構分開,從而顯示起搏導線頂端的位置及走向。由于超聲波經導線的多次反射和散射,起搏導線頂端形成“彗尾征”影像,很容易與心肌組織等鑒別,以此判斷電極最終的植入部位[28]。

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    我刊54卷38期刊登的“自身免疫性甲狀腺疾病患者血清25(OH)D3與sFAS水平的相關性”一文通信作者為賴曉陽。特此聲明。

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