氫化可的松治療顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征的療效觀察

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氫化可的松治療顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征的療效觀察

丁緒元, 劉大軍, 錢中琪, 李粉根, 鄧華, 申杰

(江蘇省泰州市第二人民醫(yī)院, 江蘇 泰州, 225500)

關(guān)鍵詞:氫化可的松; 顱腦損傷; 腦性鹽耗綜合征

顱腦損傷后易出現(xiàn)各種并發(fā)癥，較常見的是中樞性低鈉血癥，包括腦性鹽耗綜合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)，其中CSWS是影響腦外傷患者預后的重要因素[1-3]。本研究回顧性分析了本院神經(jīng)外科2010年1月—2015年1月收治的48例顱腦損傷后CSWS病例，并評估氫化可的松對CSWS的治療效果，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1　一般資料

本組共48例，其中男29例，女19例；年齡為15～77歲。受傷原因：車禍傷36例，摔跌傷2例，高處墜落傷6例，鈍器打擊傷4例。入院后頭顱CT結(jié)果：雙側(cè)額顳葉對沖性損傷15例，單側(cè)額顳對沖性損傷9例，彌漫性軸索損傷7例。并發(fā)硬膜下血腫26例，硬膜外血腫9例，腦挫裂傷并腦內(nèi)血腫8例。入院時的GCS評分均在9分以下，其中5分以下者6例。34例患者予脫水、止血、抗感染、促進腦細胞恢復等保守治療，余14例患者行開顱手術(shù)，手術(shù)方法為血腫清除，11例行去骨瓣減壓術(shù)。CSWS發(fā)現(xiàn)于受傷后第3～10天，平均4.98 d。

1.2　臨床表現(xiàn)

本組患者傷后3 d內(nèi)的電解質(zhì)及肝腎功能檢查均正常，3 d后出現(xiàn)癥狀加重，主要表現(xiàn)為意識障礙加重，尿量增加，部分患者有脫水表現(xiàn)。患者血鈉的下降和高尿鈉出現(xiàn)在傷后5～10 d， 17例患者出現(xiàn)意識障礙加深，復查頭顱CT均未見顱內(nèi)遲發(fā)性血腫。

1.3　CSWS的診斷標準[4]

①有顱腦損傷病史;②低鈉血癥，血清鈉<135 mmol/L;③尿鈉增高, >20 mmol/L或者>80 mmol/24 h ;血漿滲透壓<270 mmol/L, 尿滲透壓/血漿滲透壓>1; ④ 24 h尿量>1 800 mL; ⑤ 低血容量、中心靜脈壓下降、脫水征、心率增加、紅細胞比積和血尿素氮增加; ⑥ 全身脫水表現(xiàn)，包括皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降; ⑦ 補水、補鈉治療后病情有好轉(zhuǎn)。

1.4　方法

1.4.1鑒別CSWS與SIADH的方法為: ① 關(guān)注患者血容量的變化：CSWS患者的血容量會減低, SIADH患者的血容量會增高; ② 尿比重, CSWS患者尿比重一般正常，而SIADH尿比重增加; ③ 限制補液實驗，如限制患者液體的攝入量后血鈉升高，即可診斷為SIADH。

1.4.2治療方法:當檢測到患者出現(xiàn)低血鈉時，首先排除SIADH, 48例診斷為CSWS的患者減量或者停止使用甘露醇，血鈉在131～135 mmol/L時，以口服補鈉為主，每天分次由胃管內(nèi)注入1 000 mL生理鹽水配10%氯化鈉溶液60 mL，血鈉值低于131 mmol/L的患者，還給予高滲鹽補液治療，補鈉的公式為：損失量(g)=(正常血清鈉值140 mol/L—測得的血清鈉值mol/L)×kg×0.6(女0.5)/17。輕、中度低鈉血癥的患者，補鈉量根據(jù)計算值的一半加上生理需要量4.5 g/d, 每日監(jiān)測電解質(zhì)的情況并進行調(diào)整。重度低鈉的患者先補充3%氯化鈉溶液2瓶，每2 h測1次電解質(zhì)進行調(diào)整，一定要注意補鈉速度不能太快，一般<12 mol/24 h, 太快則可能引起滲透性脫髓鞘綜合征。補鈉3 d沒有效果或者血鈉反而降低的患者，作者予氫化可的松行保鈉治療。

2結(jié)果

48例CSWS患者中有36例[血鈉平均值為(131±0.4) mmo1/L]在補鈉后血鈉水平逐漸恢復到正常。12例患者補鈉后血鈉水平不能恢復，其中3例還出現(xiàn)進一步的下降，予氫化可的松150 mg, 1次/12 h保鈉治療。補鈉期間，未出現(xiàn)偏癱等中腦、腦橋脫髓鞘病變，也未發(fā)生1例充血性心力衰竭、高血糖、低血鉀、低蛋白血癥及消化道出血等與皮質(zhì)激素相關(guān)的并發(fā)癥。氫化可的松的用量在7 d內(nèi)減量到完全撤藥，平均應(yīng)用6.2 d。12例患者補充氫化可的松前血鈉的平均值為(123.7±1.7) mmo1/L，尿鈉值(554.5±96.9) mmo1/d，尿量(3.4±0.8) L/d, 氫化可的松治療7 d后尿鈉值為(201.8±84.6) mmol/d (P=0.003), 尿量降為(2.2±0.4) L/d (P=0.005)，血鈉也在7 d內(nèi)升至正常。從以上數(shù)據(jù)可以看出，氫化可的松在減少尿鈉排出和尿量方面有顯著作用。

3討論

顱腦損傷后出現(xiàn)低鈉血癥較為常見，其原因較為復雜，主要有: ① 不能進食且補鈉不足; ② 失血失液導致鈉的丟失過多; ③ 補液低滲致醫(yī)源性低鈉血癥; ④ 甘露醇或高血糖致高滲性低鈉; ⑤ 腎功能損害引起鈉的排出增多。臨床上以CSWS和SIADH多見，雖然同為低鈉血癥，但兩者在治療上的差別較大。CSWS是因為顱內(nèi)病變導致腎排鈉增加而引起的低鈉血癥，其本質(zhì)是細胞外液的減少、血容量不足情況下腎臟仍然繼續(xù)排鈉。臨床上以低鈉、脫水和血容量不足為主要的表現(xiàn)。目前認為與神經(jīng)系統(tǒng)的直接作用和利鈉因子及苦毒毛旋花子甙類似物(OLC)有關(guān)[5-6]。另外，腎上腺分泌鹽皮質(zhì)激素減少，同樣可引起腎性失水、失鈉[7]。 SIADH是由于抗利尿激素(ADH)釋放增多而出現(xiàn)水分潴留，其本質(zhì)是稀釋性低鈉血癥。兩者主要依據(jù)血容量變化情況及尿比重來鑒別，如鑒別困難，可行限制補液實驗。從臨床觀察上來看，CSWS發(fā)生率遠遠高于SIADH，中樞性的低鈉血癥大多為CSWS。

有文獻[5]報道通過單純補鈉治療難以糾正的頑固性低鈉血癥可以應(yīng)用類固醇腎上腺鹽皮質(zhì)激素來糾正。其原理是腎上腺鹽皮質(zhì)激素能夠減少腎臟排鈉，增加腎臟對鈉的重吸收，而氫化可的松就具有一定的鹽皮質(zhì)激素樣作用。鈉的排出減少，尿液體積也會伴隨減少。本組12例單純補鈉治療難以糾正的患者，應(yīng)用氫化可的松治療后均恢復到正常尿鈉水平，尿量和血鈉也恢復正常。

氫化可的松具有抗炎、免疫抑制作用、抗毒作用、抗休克及一定的鹽皮質(zhì)激素活性等，長期使用能促進消化道潰瘍的發(fā)生或加重潰瘍病的癥狀，但短期應(yīng)用一般不會出現(xiàn)以上不良反應(yīng)。本組應(yīng)用氫化可的松治療的重癥患者，在嚴密監(jiān)測CVP及出入量的情況下同時補充膠體夜(如血漿、白蛋白)和高滲鹽水，及時糾正血糖和血鉀水平，均取得了較好的療效。鹽皮質(zhì)激素氟氫可的松雖然對CSWS引起的低鈉血癥有效，但是其半衰期較氫化可的松長，導致充血性心力衰竭的可能性大，所以作者選擇氫化可的松治療CSWS。另外，SIADH患者本質(zhì)為稀釋性低鈉血癥，再應(yīng)用氫化可的松易發(fā)生充血性心力衰竭，這也是作者不選擇SIADH患者補充氫化可的松的原因。

作者認為，顱腦損傷后繼發(fā)的CSWS的根本療效主要是取決于腦功能的恢復，但在明顯低鈉血癥期間，不僅可以加重血腦屏障損壞區(qū)的腦細胞水腫，而且還引起正常血腦屏障區(qū)腦組織腫脹，甚至加重已有的顱內(nèi)壓增高。由于低鈉血癥多與補液不平衡以及應(yīng)用脫水劑有關(guān)，因此在臨床上要及時調(diào)整電解質(zhì)平衡和做好內(nèi)環(huán)境的監(jiān)測[8]，對于難以糾正以及嚴重低鈉血癥的患者，確診為CSWS后，在鈉鹽補足的情況下應(yīng)當輔助應(yīng)用氫化可的松，以便于抑制尿鈉排泄，促使血鈉濃度恢復，這對于改善患者的預后是至關(guān)重要的。

參考文獻

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收稿日期:2015-02-16

中圖分類號:R 651.1

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)17-147-02

DOI:10.7619/jcmp.201517054