脾靜脈阻塞致區(qū)域性門靜脈高壓并胃底、橫結(jié)腸靜脈曲張出血1例

楊樹海

(中國十九冶集團有限公司職工醫(yī)院，四川攀枝花617023)doi: 10.3969/j.issn.1002-266X.2015.12.045

·個案報告·

脾靜脈阻塞致區(qū)域性門靜脈高壓并胃底、橫結(jié)腸靜脈曲張出血1例

楊樹海

(中國十九冶集團有限公司職工醫(yī)院，四川攀枝花617023)doi: 10.3969/j.issn.1002-266X.2015.12.045

患者男，45歲。因黑便、乏力20 d入院。20 d前，患者出現(xiàn)黑便，全身乏力，無嘔吐。查體：P 72次/min，BP 100/62 mmHg，神志清楚；心肺未見異常，腹壁靜脈無曲張，肝脾肋下未捫及，移動性濁音陰性。輔助檢查：血常規(guī)Hb 91 g/L，乙肝表面抗原陰性，大便隱血陽性。胃鏡：胃底靜脈曲張，慢性淺表性胃竇炎。腸鏡：橫結(jié)腸見蛇形藍色靜脈曲張，直腸正常。腹部彩超：肝臟鈣化灶，脾臟增大。上腹部增強MRI：脾大，脾靜脈遠端顯示不清，周圍大量側(cè)支循環(huán)形成，多系發(fā)育畸形，伴胃底周圍靜脈曲張，肝右后葉被膜下小囊腫，膽汁濃稠，脾周少量積液；上腹部血管三維重建增強掃描：肝內(nèi)未見結(jié)節(jié)及腫塊病變，脾大，脾靜脈分支增多、增粗，區(qū)域性門靜脈高壓，膽囊、胰未見異常，腹腔未見積液。入院后行脾切除術(shù)，予止血、抑酸、補液等治療好轉(zhuǎn)出院。術(shù)后診斷：脾靜脈阻塞致區(qū)域性門靜脈高壓(RPH)并胃底、橫結(jié)腸靜脈曲張。

討論：脾靜脈病變或脾靜脈先天畸形導(dǎo)致脾靜脈阻塞，均可引起RPH或左側(cè)門靜脈高壓癥。結(jié)腸靜脈曲張是導(dǎo)致下消化道出血的罕見原因，而且66%的靜脈曲張發(fā)生于左半結(jié)腸即腸系膜下靜脈分布的區(qū)域，約26%的靜脈曲張發(fā)生于腸系膜上靜脈分布的區(qū)域[1]。當(dāng)脾靜脈完全閉塞時可有胃腸道出血，也可有結(jié)腸靜脈曲張破裂出血[2]。

引起RPH的主要原因是門靜脈血流阻力和血流量增加。本例引起門靜脈高壓的主要因素是脾靜脈發(fā)育畸形致脾靜脈阻塞，臨床少見。肝門靜脈系統(tǒng)與體循環(huán)之間存在著廣泛的潛在性交通支，在門靜脈血液回流受阻、門靜脈壓力升高時，門體靜脈交通支開放，因系統(tǒng)內(nèi)無功能性靜脈瓣，血液發(fā)生逆流，導(dǎo)致肝門靜脈壓力升高，形成RPH。急慢性消化道出血常為RPH首發(fā)癥狀，占45%～72%，多為食管下段或胃底靜脈曲張破裂出血，偶為結(jié)腸靜脈曲張破裂出血[3,4]。一旦出現(xiàn)RPH，血液經(jīng)腹腔消化道上端的胃左、胃短靜脈逆流，引起食管胃底靜脈曲張破裂，也可經(jīng)腹腔下端及內(nèi)臟、腹膜后位及間位器官如升結(jié)腸、降結(jié)腸及痔中、痔下靜脈等逆流而發(fā)生結(jié)腸靜脈曲張，最終導(dǎo)致消化道出血。RPH極易誤診，其診斷要點為脾臟疾病導(dǎo)致脾功能亢進；孤立的胃底靜脈曲張，偶有食管靜脈曲張；可有胰腺病變，有時伴腹部及腰背部疼痛；最重要的一點是無肝硬化基礎(chǔ)及表現(xiàn)，肝功能無異常；可出現(xiàn)消化道出血，但較隱匿。結(jié)合肝功能、胃鏡、鋇餐、血管造影、超聲、CT或MRI檢查結(jié)果，一般能確診RPH；但需要和肝病所導(dǎo)致的靜脈曲張鑒別，以選擇合適的治療方案。RPH被認(rèn)為是惟一能夠治愈的門靜脈高壓癥。對于無癥狀的RPH患者，多傾向于保守治療，主要治療原發(fā)疾病；對已有胃底、食管靜脈曲張破裂出血的患者，為減少曲張靜脈血液回流，主張采用脾切除術(shù)(包括門奇斷流術(shù))治療；若患者因各種原因不能手術(shù)，可選擇介入治療。選擇性脾動脈栓塞可有效減少脾靜脈血液回流，緩解胃底或食管下端曲張靜脈及脾功能亢進，具有“內(nèi)科性”脾切除的療效[5]。本例患者已出現(xiàn)靜脈曲張出血，脾切除治療效果好。

總之，若胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)孤立的胃底靜脈曲張、無肝病基礎(chǔ)及肝硬化臨床表現(xiàn)，應(yīng)考慮PRH及結(jié)腸靜脈曲張出血可能，可行結(jié)腸鏡檢查，以減少漏診、誤診。

[1] Lankisch PG. The spleenin inflammatory pancreatic disease[J]. Gastroenterology, 1990,98(2):509-516.

[2] Moossa AR, Gadd MA. Isolated splenic vein thrombosis[J]. World J Surg, 1985,9(3):384-390.

[3] Sakorafas GH, Sarr MG, Farley DR, et al. Thesignificance of sinistral portal hypertension complicating chronicpancreatitis[J]. Am J Surg, 2000,179(2):129-133．

[4] Cakmak O, Parildar M, Oran I, et al. Sinistralportal hypertension ; imaging findings and endovasculartherapy[J]. Abdom Imaging, 2005,30(2):208-213.

[5] Sato T, Yamazaki K, Toyota J, et al. Gastric varices withsplenic vein occlusion treated by splenic arterialembolization[J]. J Gastroenterol, 2000,35(4):290-295．

2014-07-29)