張惠敏梁愛(ài)武
(1.廣西中醫(yī)藥大學(xué),廣西 南寧 530001;2.廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院,廣西 南寧 530011)
三伏天天灸調(diào)節(jié)慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期免疫功能研究進(jìn)展
張惠敏1梁愛(ài)武2
(1.廣西中醫(yī)藥大學(xué),廣西 南寧 530001;2.廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院,廣西 南寧 530011)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是慢性氣道炎癥性疾病,近年的研究表明,COPD氣道慢性炎癥與固有免疫、細(xì)胞免疫、體液免疫、自身免疫有關(guān)。三伏天天灸療法治療COPD穩(wěn)定期,能有效的調(diào)節(jié)人體的免疫功能。文章就三伏天天灸調(diào)節(jié)COPD穩(wěn)定期免疫功能的應(yīng)用研究近況做一綜述。
三伏天天灸;慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期;免疫機(jī)制;固有免疫;適應(yīng)性免疫
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病,其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展,與氣道和肺組織對(duì)煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎性反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)[1]。目前 COPD發(fā)病機(jī)制尚未完全明了,大多數(shù)觀(guān)點(diǎn)認(rèn)為與氣道和肺部慢性炎癥、蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化和抗氧化失調(diào)有關(guān)。隨著研究的不斷深入,近年來(lái)提出了COPD的慢性炎癥與異常的固有免疫、適應(yīng)性免疫、自身免疫有關(guān)。在中醫(yī)病機(jī)方面,COPD穩(wěn)定期主要以本虛為主,與肺脾腎密切相關(guān)。三伏天天灸療法是在自然界陽(yáng)氣最為旺盛的時(shí)候,通過(guò)經(jīng)絡(luò)穴位、藥物相互作用調(diào)節(jié)肺脾腎三臟功能,以鼓舞正氣,恢復(fù)機(jī)體陰陽(yáng)平衡,從而調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能,改善肺功能,減少并發(fā)癥及提高患者的生活質(zhì)量,體現(xiàn)了中醫(yī)“未病先防,既病防變”的理念。本文結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn),對(duì)近10年來(lái)COPD免疫發(fā)病機(jī)制及天灸療法對(duì)COPD穩(wěn)定期機(jī)體免疫功能調(diào)節(jié)進(jìn)展?fàn)顩r作一綜述。
祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為,慢性阻塞性肺疾病屬中醫(yī)“肺脹、喘證、痰飲、咳嗽”等范疇。COPD病因病機(jī)多因肺臟受外邪六淫反復(fù)侵襲,升降失常,久則肺虛,子盜母氣,肺病及脾,脾失健運(yùn),貯濕釀痰,肺脾兩虛,氣機(jī)不利,血行不暢,瘀痰互結(jié)。病勢(shì)深入,母病及子,耗傷腎氣,攝納無(wú)權(quán),氣浮于上,氣化不利,水飲停聚,痰瘀水飲氣結(jié)壅滯發(fā)為肺脹。穩(wěn)定期治療的目的在于減輕癥狀,阻止病情發(fā)展,緩解或阻止肺功能下降,改善活動(dòng)能力,提高生活質(zhì)量,降低病死率[2]。天灸療法作為中醫(yī)外治法之一,綜合經(jīng)絡(luò)、腧穴、中藥、時(shí)間為一體,依據(jù)經(jīng)絡(luò)學(xué)說(shuō)《靈樞·海論》:“夫十二經(jīng)脈者,內(nèi)屬于臟腑,外絡(luò)于肢節(jié),溝通表里,貫穿上下”,通過(guò)經(jīng)絡(luò)傳導(dǎo)和調(diào)整,糾正臟腑陰陽(yáng)偏衰,改善人體營(yíng)衛(wèi)氣血運(yùn)行;腧穴雙向調(diào)節(jié)作用,清代名醫(yī)徐大椿:“湯藥不足盡病……用膏藥貼之,閉塞其氣,使藥性從毛孔而腠理,通經(jīng)活絡(luò),或提而出之,或攻而破之,較服藥尤為有利,且無(wú)毒副之作用”;以及運(yùn)用通經(jīng)走竄、開(kāi)竅活絡(luò)之品,在COPD穩(wěn)定期結(jié)合“天人相應(yīng)”“冬病夏治”“治未病”的思想,予三伏天天灸,通過(guò)穴位和藥效的雙重,調(diào)整機(jī)體氣血功能,調(diào)和陰陽(yáng),舒經(jīng)活絡(luò),驅(qū)邪外出,增強(qiáng)機(jī)體免疫力,達(dá)到治病目的[3]。
2.1COPD與固有免疫
固有免疫是機(jī)體抵御病原體感染的第一道防線(xiàn)。主要由組織屏障(如皮膚黏膜及其附屬成分)、固有免疫細(xì)胞(如中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞)、固有免疫分子(防御素、溶菌酶、補(bǔ)體)和固有免疫受體組成。慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是氣道慢性炎癥性疾病,在炎癥的啟動(dòng)及持續(xù)過(guò)程中,固有免疫起到重要作用。固有免疫反應(yīng)產(chǎn)生的多種酶和炎癥介質(zhì)與慢性支氣管炎、COPD中肺泡的破壞、基質(zhì)成分的降解及組織重塑有關(guān)。研究表明,巨噬細(xì)胞在 COPD患者及動(dòng)物模型的支氣管肺泡灌洗液(BALF)、痰液、氣道、肺組織中均明顯升高,活化后其分泌的多種炎性介質(zhì)(TNF-α、TGF-β、INF-γ、IL-1等)可激發(fā)淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等參與炎癥反應(yīng),此外源于巨噬細(xì)胞的基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)可以降解膠原及彈性蛋白-細(xì)胞外基質(zhì),形成肺氣腫病理變化。Caliko?lu等[4]發(fā)現(xiàn) COPD肺組織MMP-9、抑制劑金屬蛋白酶組織抑制因子-1(TIMP-1)表達(dá)明顯增強(qiáng),MMP-9除了通過(guò)破壞細(xì)胞外基質(zhì)外(ECM),且與呼吸道炎癥、呼吸道重構(gòu)和氣流受限密切相關(guān)。Navratilova等[5]研究COPD患者和健康者肺內(nèi)的表達(dá),結(jié)果提示MMP-1、 7-9、TIMP-1、TIMP-4明現(xiàn)強(qiáng)于對(duì)照組。這些研究提示巨嗜細(xì)胞原性MMP的增多是導(dǎo)致蛋白酶-抗蛋白酶系統(tǒng)失衡的重要原因。中性粒細(xì)胞是肺部彈性蛋白酶的主要來(lái)源,(外周血中性粒細(xì)胞)PMN凋亡延遲、存活時(shí)間延長(zhǎng)和持續(xù)激活與COPD的發(fā)病有關(guān),中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶(NE)水平升高、α1抗胰蛋白酶水平(α1-AT)相對(duì)不足是導(dǎo)致彈性蛋白破壞和肺泡壁損傷引起肺氣腫的機(jī)制之一[6,7]。樹(shù)突狀細(xì)胞作為功能最強(qiáng)的抗原提呈細(xì)胞,DCs的遷移、聚集是其分化成熟、進(jìn)行抗原呈遞、激活T細(xì)胞的必需環(huán)節(jié),被激活的相關(guān)趨化因子同時(shí)也在 COPD的炎癥反應(yīng)中起重要作用。研究發(fā)現(xiàn)COPD患者肺部DC聚集,數(shù)量增多,但成熟度下降,噬細(xì)胞炎性蛋白-3(MIP-3)(CCL20)與其受體 C-C型趨化因子受體2(CCR2)的表達(dá)增強(qiáng),CCL20作為DCs最強(qiáng)的趨化因子,C-C型趨化因子受體6(CCR6)又是CCL20的受體,而DCs又可以表達(dá)CCR6,提示三者相關(guān)性可能導(dǎo)致慢性炎癥持續(xù)存在,引起肺氣腫和小氣道病變[8-10]。
2.2COPD與細(xì)胞免疫
COPD的發(fā)生發(fā)展與機(jī)體的細(xì)胞免疫功能減退或紊亂有關(guān),機(jī)體維持正常的免疫功能狀態(tài)有賴(lài)于T細(xì)胞亞群維持一定的比例,尤其是 CD4+/CD8+比值相對(duì)穩(wěn)定,同時(shí)致敏的 T淋巴細(xì)胞可產(chǎn)生的各種可溶解的、具有生物活性的細(xì)胞因子,介導(dǎo)細(xì)胞免疫反應(yīng)。CD4+T細(xì)胞分為T(mén)h1、Th2、Th17與Treg細(xì)胞,可調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫防御和過(guò)敏性炎癥反應(yīng);CD4+細(xì)胞減少使產(chǎn)生淋巴細(xì)胞、協(xié)助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體和輔助其它淋巴細(xì)胞的功能減弱;CD8+細(xì)胞是抑制性T淋巴細(xì)胞,其過(guò)度激活,可以通過(guò)分泌穿孔素、顆粒酶、淋巴毒素及表達(dá) FasL參與COPD發(fā)病。Tang Y等[11]研究發(fā)現(xiàn)COPD患者外周血中CD3+、CD4+及CD4+/ CD8+比值降低,NK細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞水平降低,尤其是CD8+細(xì)胞亞群介導(dǎo),其過(guò)度表達(dá)與肺功能呈負(fù)相關(guān)。Wang H等[12]研究顯示COPD患者中CD4+T細(xì)胞亞群紊亂,尤其是Th17/Treg失衡可導(dǎo)致炎癥因子IL-17、IL-22、IL-10及TGF-β等分泌增多等,這些物質(zhì)促使中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞募集到肺部炎癥組織并分泌彈性蛋白酶破壞肺組織。Wang C等[13]研究發(fā)現(xiàn)Th1/Th2失調(diào),使IL-4、TNF-γ和IL-18分泌致氣道炎癥、黏液高分泌及氣道重塑。
2.3COPD與體液免疫
B淋巴細(xì)胞是由哺乳動(dòng)物骨髓或鳥(niǎo)類(lèi)法氏囊中淋巴樣前體細(xì)胞分化成熟而來(lái),在抗原刺激下可分化為漿細(xì)胞,合成和分泌免疫球蛋白(Ig),呼吸道中有兩種主要類(lèi)別的免疫球蛋白形式,分別是IgA、IgG,IgA的抗體主要位于鼻咽部和上呼吸道,以分泌型sIgA形式存在,可以中和多種病毒和某些細(xì)菌的能力,有效地凝聚微生物,利于黏液纖毛轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的清除;IgG主要在下呼吸道大量存在,具有凝集顆粒、中和毒素、細(xì)菌毒素,充當(dāng)巨噬細(xì)胞處理細(xì)菌時(shí)的調(diào)理素,激活補(bǔ)體發(fā)揮溶菌等作用,主要執(zhí)行機(jī)體的體液免疫。Gosman等[14]報(bào)道慢阻肺患者支氣管活檢的B細(xì)胞數(shù)量增加,可能是慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病機(jī)理。Seys等[15]提出B細(xì)胞激活因子(BAFF)在激活B細(xì)胞和適應(yīng)性體液免疫反應(yīng)中起著重要作用,在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中淋巴濾泡B細(xì)胞激活因子過(guò)度表達(dá)與疾病嚴(yán)重程度有關(guān)。Brandsma等[16]提出香煙作為COPD的主要致病因素對(duì)呼吸道分泌型黏液腺的結(jié)構(gòu)和功能有損害作用,可導(dǎo)致SIgA水平低下,使凝聚病毒、細(xì)菌和微生物及IgG調(diào)理作用減弱。阮威君等[17]提出慢性阻塞性肺疾病陰虛痰熱證IgA、IgG、IgM、補(bǔ)體C3、C4降低,這可能是該證型患者病勢(shì)遷延,病情易反復(fù)的原因。
2.4COPD與自身免疫
自身免疫反應(yīng)是機(jī)體對(duì)自身抗原形成的自身抗體與致敏淋巴細(xì)胞的反應(yīng),當(dāng)自身反應(yīng)過(guò)抗,超出了生理強(qiáng)度,自身抗體通過(guò)與肺部自身抗原形成免疫復(fù)合物,在補(bǔ)體或其他效應(yīng)因子的作用下,引起細(xì)胞和組織損傷,促進(jìn)COPD的發(fā)生發(fā)展。Bonarius等[18]研究發(fā)現(xiàn) COPD患者中存在抗核抗體(ANA)自身抗體異常表達(dá),且ANA陽(yáng)性的COPD患者與體重指數(shù)(BMI)偏低有關(guān),與吸煙、一秒用力呼氣容積肺FEV1等并無(wú)明顯關(guān)系。李素珍等[19]提出COPD患者SnRNP(小分子核糖核蛋白體)自身抗體的異常表達(dá),可造成蛋白質(zhì)合成錯(cuò)誤,使執(zhí)行特定免疫功能的蛋白質(zhì)缺乏或功能改變,造成基因在表達(dá)過(guò)程中積累錯(cuò)誤信息。Kuo等[20]研究發(fā)現(xiàn)COPD患者血清中抗細(xì)胞角蛋白-18抗體陽(yáng)性率高達(dá)76%,且與COPD患者的FEV1有關(guān),證明體液自身免疫可能參與了COPD的發(fā)病機(jī)制。喻杰等[21]發(fā)現(xiàn)在吸煙COPD肺氣腫患者抗彈性蛋白抗體中含量明顯增高,認(rèn)為抗彈性蛋白抗體參與的免疫反應(yīng)參與COPD肺氣腫病程進(jìn)展。張薔等[22]發(fā)現(xiàn)COPD大鼠模型血清抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體(AECA)水平均明顯高于正常對(duì)照組(P<0.05),AECA作為導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷相關(guān)的自身免疫組分可能參與了COPD的發(fā)病機(jī)制。
3.1天灸對(duì)COPD穩(wěn)定期固有免疫的調(diào)節(jié)
天灸對(duì)穩(wěn)定期COPD有固有免疫調(diào)節(jié)作用,孔凡盛等[23]經(jīng)過(guò)穴位敷貼“肺俞”、“脾俞”治療COPD模型老鼠,敷貼I、II組中性粒細(xì)胞侵潤(rùn)、單核巨噬細(xì)胞侵潤(rùn)、氣道腔內(nèi)滲出及病理積分顯著降低,提示穴位敷貼能夠減少吸煙大鼠巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞對(duì)氣道組織的侵潤(rùn),降低其引起的炎癥反應(yīng),從而起到治療吸煙引起的氣道炎癥的作用。田怡等[24]研究夏季三伏天予消喘膏貼數(shù)療法對(duì)COPD穩(wěn)定器期患者誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)的影響,結(jié)果提示治療組經(jīng)敷貼治療后,中性粒細(xì)胞明顯減少,(P<0.05),說(shuō)明帖敷治療可降低氣道分泌物中中性粒細(xì)胞的水平,減輕氣道炎癥,提高氣道局部slgA水平,增強(qiáng)鉆膜局部免疫能力。趙麗紅等[25]采用加味桑白皮膏穴位貼敷治療COPD患者,結(jié)果治療后白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞水平均降低,組內(nèi)治療前后差異有顯著性,P<0.05。
3.2天灸對(duì)COPD穩(wěn)定期細(xì)胞免疫的調(diào)節(jié)
天灸對(duì)穩(wěn)定期COPD有細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)作用,尤其在調(diào)節(jié)T細(xì)胞亞群介導(dǎo)的免疫應(yīng)答方面。邢筱華[26]觀(guān)察冬病夏治消喘散穴位貼敷對(duì)慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者細(xì)胞免疫的影響,結(jié)果行穴位貼敷治療者能提高血清(CD+3、CD+4、CD+4/CD+8水平(P<0.05),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明消喘散對(duì)COPD穩(wěn)定期患者免疫功能具有良好的調(diào)節(jié)作用,提高患者免疫功能及抗病能力,改善患者生活質(zhì)量。鐘美容等[27]在常規(guī)西藥治療上予三九、三伏天加用中藥穴位敷貼結(jié)合艾灸治療COPD患者,觀(guān)察2組患者治療前后外周血T淋巴細(xì)胞亞群的變化對(duì)COPD療效的影響,結(jié)果干預(yù)組總有效率為92%,對(duì)照組總有效率為 80%,2組療效比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與治療前比較,2組患者治療后CD3、CD4、CD4/CD8均顯著升高(P均<0.05),且干預(yù)組顯著高于對(duì)照組(P均<0.O1),提示天灸療法防治COPD臨床療效顯著,能提高機(jī)體免疫力,進(jìn)而起到未病先防、既病治療的作用,值得臨床推廣應(yīng)用。崔小娜等[28]關(guān)于三伏天灸與三伏針刺對(duì)免疫學(xué)影響進(jìn)行觀(guān)察對(duì)比,結(jié)果天灸組較針刺組在降低血清IgE、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)換率和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)方面有顯著性差異(P<0.05),提示天灸療法通過(guò)時(shí)間、經(jīng)穴及藥物三重作用,可抑制嗜酸性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)和變態(tài)反應(yīng),提高細(xì)胞的免疫機(jī)能。
3.3天灸對(duì)COPD穩(wěn)定期體液免疫調(diào)節(jié)
COPD患者普遍存在體液免疫功能低下,冬病夏治中藥穴位貼敷能夠提高呼吸道免疫球蛋白水平,增強(qiáng)呼吸道抗病能力。寧利群等[29]對(duì)穩(wěn)定期COPD患者使用白芥子、細(xì)辛、元胡等敷料于三伏、秋分、三九、春分四個(gè)季節(jié)給予穴位貼敷,觀(guān)察治療后1個(gè)月免疫學(xué)指標(biāo)IgG、IgA、CD3、CD4、CD8,結(jié)果示治療 1月后臨床癥狀、免疫數(shù)據(jù)等改善實(shí)驗(yàn)組好于對(duì)照組(P<0.05),實(shí)驗(yàn)組通過(guò)天灸使免疫球蛋白IgA比例上升,CD4數(shù)量增多。周志華等[30]在每年夏天之初伏、中伏、末伏應(yīng)用三伏膏對(duì) 302例慢性支氣管炎患者進(jìn)行穴位貼敷治療,其中寒證267例,熱證35例,兩組部分患者在治療后,免疫球蛋白尤其是 IgG的含量上升明顯,與治療前比較,P<0.05,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示應(yīng)用三伏膏貼敷也能調(diào)節(jié)患者的免疫水平,提高其生活質(zhì)量。潘繼紅等[31]在鹽酸氨溴索片、舒弗美片口服,萬(wàn)托林氣霧劑吸入治療上于每年冬九天與夏伏天加用中藥“伏九貼膏”穴位敷貼治療COPD患者,觀(guān)察治療前后血清免疫學(xué)指標(biāo)的變化,結(jié)果IgG,IgA,IgM合成增加,結(jié)論示“伏九”中藥穴位貼敷可提高COPD患者的免疫力,提高COPD患者的綜合療效。宋昱晨[32]觀(guān)察中藥穴位貼敷與卡介苗素注射兩種方法治療穩(wěn)定期慢性阻塞性肺病(COPD)的免疫指標(biāo)的變化結(jié)果IgG、IgA、IgM免疫球蛋白水平相應(yīng)升高,顯著改善患者體液免疫。劉斌等[33]予三九、三伏天加用中藥穴位敷貼對(duì)慢性阻塞性肺疾病免疫球蛋白及C反應(yīng)蛋白的影響,治療后免疫球蛋白及C反應(yīng)蛋白改善也優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。傅開(kāi)龍等[34]觀(guān)察三伏三九穴位貼敷對(duì)慢性阻塞性肺疾病,發(fā)現(xiàn)治療組血清IgA、IgG、IgM逐年升高,而 IgE逐年降低,說(shuō)明經(jīng)過(guò)三伏三九貼敷治療,可提升體液免疫,而減輕IgE介導(dǎo)的超敏反應(yīng)。
3.4天灸抑制COPD穩(wěn)定期炎癥介質(zhì)合成和釋放
天灸能夠抑制COPD炎癥細(xì)胞在氣道和肺泡內(nèi)大量聚集所引起的炎性反應(yīng),延緩并對(duì)抗氣道的纖維化及重塑過(guò)程,進(jìn)而提高患者的生活質(zhì)量。朱琳等[35]觀(guān)察穴位敷貼對(duì)慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者氣道重塑的干預(yù)作用及機(jī)制,結(jié)果能降低TNF-α、IL-1水平,下調(diào)NF-κB的活性,推測(cè)穴位敷貼治療可能通過(guò)抑制NF-κB的活性來(lái)控制氣道炎癥,發(fā)揮對(duì)氣道重塑的干預(yù)作用。王海峰等[36]觀(guān)察中藥穴位貼敷治療慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能的影響,結(jié)果降低IL-4、TNF-α水平,提示在穴位貼敷可能通過(guò)抑制細(xì)胞因子、黏附分子表達(dá),減輕炎癥反應(yīng)。吳洪皓等[37]觀(guān)察天灸對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)穩(wěn)定期患者生命質(zhì)量、炎癥介質(zhì)(IL-8、TNF-α)及 T細(xì)胞亞群(CD4、CD8、CD4/CD8)的影響,藥物敷貼穴位能降低炎癥介質(zhì)(IL-8、TNF-α)表達(dá)、提高T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)(CD4、CD8、CD4/CD8)表達(dá)水平,提示天灸療法能夠在一定程度上降低炎癥反應(yīng),提高肌體免疫力,達(dá)到改善生命質(zhì)量目的。劉佳等[38]應(yīng)用“三伏貼”觀(guān)察對(duì)穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者系統(tǒng)炎癥的影響,結(jié)果提示IL-8及CRP較治療前均明顯下降趨勢(shì),與安慰劑組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,雖然治療組 6個(gè)月后炎癥因子略有上升趨勢(shì)但與安慰劑組比較炎癥因子仍明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,結(jié)論提示冬病夏治穴位敷帖可以降低COPD患者炎癥相關(guān)因子的分泌,從而抑制氣道局部炎癥,緩解癥狀。田怡等[39]予COPD穩(wěn)定期患者三伏天消喘膏貼敷,可降低氣道分泌物中IL-8、LEP(瘦素)、中性粒細(xì)胞的水平,減輕氣道炎癥,提高氣道局部SIgA水平,增強(qiáng)鉆膜局部免疫能力,從而起到治療穩(wěn)定期COPD的作用。鄭秋菊[40]用隔藥餅灸觀(guān)察慢性支氣管炎模型大鼠血清相關(guān)免疫細(xì)胞因子1L-4、LL-8影響,結(jié)果下調(diào)大鼠的促炎因子IL-8、同時(shí)上調(diào)了抑炎因子IL-4,說(shuō)明隔藥餅灸對(duì)慢支大鼠模型IL-8、IL-4的失衡有調(diào)節(jié)作用,切斷了氣道炎癥反應(yīng)鏈,抑制氣道炎癥反應(yīng),進(jìn)而改善了慢支的癥狀。
COPD患者每到冬季天氣寒冷時(shí)則會(huì)發(fā)作或加重,三伏天天灸療根據(jù)《素問(wèn)·四氣調(diào)神大論》中的“春夏養(yǎng)陽(yáng)”的原則,于三伏天進(jìn)行穴位貼敷,此時(shí)人體腠理疏松,藥物通過(guò)皮膚吸收達(dá)到扶正固本調(diào)整人的陰陽(yáng)平衡,提高機(jī)體免疫力,預(yù)防疾病復(fù)發(fā)或減輕其癥狀。穴位貼敷治療 COPD,尤其是在改善機(jī)體免疫功能狀態(tài)有較好的臨床療效,且操作簡(jiǎn)便,費(fèi)用低廉,不良反應(yīng)相對(duì)少,被越來(lái)越廣泛應(yīng)用。但是在臨床上由于選擇的治療藥物、穴位、治療時(shí)間、用藥劑量、中醫(yī)辨證分型及療程不盡相同,而且不同的病人年齡體質(zhì)病程各有差異,很難達(dá)到規(guī)范化、系統(tǒng)化。因此今后除了繼續(xù)開(kāi)展臨床研究以外,還要進(jìn)行理論機(jī)制方面的探討,明確其適應(yīng)證、禁忌證。
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The research progress of immune function in patients with chronic obstructive pulmonary disease in dog day moxibustion regulation
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic airway inflammatory disease. In recent years, the research shows that COPD is associated with the innate immunity, cellular immunity, humoral immunity and autoimmunity. The dog day moxibustion therapy for stable COPD, can effectively regulate the immune function of human body. An overview of application and research status of the dog day moxibustion regulating the immune function of COPD in stable phase.
Dog day moxibustion;chronic obstructive pulmonary disease; immune mechanism; innate immunity; adaptive immunity
R563
A
1008-1151(2015)09-0111-04
2015-08-11
張惠敏(1990-),女,廣東梅州人,廣西中醫(yī)藥大學(xué)在讀研究生,研究方向?yàn)橹形麽t(yī)結(jié)合防治慢性肺系疾病。
梁愛(ài)武(1968-),女,廣西玉林人,廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院教授,主任醫(yī)師,從事中西醫(yī)結(jié)合防治慢性肺系疾病的臨床工作。