羅哌卡因復(fù)合嗎啡用于腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯的臨床觀察

王櫻+++++++王瑛++++++王俊華

[摘要] 目的 比較羅哌卡因復(fù)合不同劑量的嗎啡對(duì)腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯時(shí)效的影響。方法 將江蘇省溧陽(yáng)市人民醫(yī)院2014年3—10月收治的90例單側(cè)下肢骨折擬行手術(shù)患者隨機(jī)分為三組，Ⅰ組：0.375%羅哌卡因組；Ⅱ組：0.375%羅哌卡因+嗎啡1.5 mg組；Ⅲ組：0.375%羅哌卡因+嗎啡3 mg組。結(jié)果 Ⅱ、Ⅲ組感覺(jué)阻滯維持時(shí)間和運(yùn)動(dòng)阻滯維持時(shí)間明顯長(zhǎng)于Ⅰ組（P<0.05），且Ⅲ組長(zhǎng)于Ⅱ組（P<0.05）。Ⅰ組患者阻滯后12 h、18 h、24 h的NRS評(píng)分高于Ⅱ組和Ⅲ組（P<0.05）。結(jié)論 1.5 mg和3 mg嗎啡均能延長(zhǎng)羅哌卡因腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯作用時(shí)間，且3 mg作用更明顯。

[關(guān)鍵詞] 羅哌卡因；嗎啡；神經(jīng)阻滯

[中圖分類號(hào)] R614 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）12（b）-0136-02

腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯是目前單側(cè)下肢骨折手術(shù)較常用的麻醉方法之一[1]。單側(cè)下肢骨折術(shù)后24 h內(nèi)是患者疼痛最為劇烈的時(shí)期[2]。但目前國(guó)內(nèi)尚無(wú)不同劑量的嗎啡對(duì)羅哌卡因在腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯維持時(shí)間影響的相關(guān)報(bào)導(dǎo)[3]。該研究以江蘇省溧陽(yáng)市人民醫(yī)院2014年3—10月收治的90例患者為研究對(duì)象，擬評(píng)價(jià)復(fù)合不同劑量嗎啡對(duì)羅哌卡因在單側(cè)下肢骨折患者腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯時(shí)效的影響。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇江蘇省溧陽(yáng)市人民醫(yī)院擬行單側(cè)下肢骨折內(nèi)固定術(shù)患者90例（男47例，女43例），年齡20～60歲，年齡中位值為45.3歲，體重45～85 kg ，體重中位值為62.3 kg，ASA Ⅰ級(jí)為52人，ASAⅡ級(jí)為38人?；颊邿o(wú)呼吸、循環(huán)系統(tǒng)疾病，無(wú)慢性疼痛及長(zhǎng)期使用鎮(zhèn)痛藥或精神系統(tǒng)藥物史。按分層隨機(jī)化原則，將患者分為三組，三組患者基線資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 麻醉方法

該研究由溧陽(yáng)市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)?；颊呷胧中g(shù)室后常規(guī)監(jiān)測(cè)，建立外周靜脈通路。神經(jīng)阻滯前給予咪達(dá)唑侖0.03 mg/kg 靜脈注射。設(shè)定神經(jīng)刺激器（Stimu- plex HNS 12，B/Braun）刺激頻率設(shè)為2 Hz，電流強(qiáng)度起始設(shè)為1.0 mA，連接10 cm 的21 G 絕緣穿刺針（Stimuplex A，B/Braun）后進(jìn)行神經(jīng)阻滯。穿刺針誘發(fā)相應(yīng)肌群收縮后電流強(qiáng)度逐漸減至0.3 mA，此時(shí)若能維持相應(yīng)肌群輕微運(yùn)動(dòng)則注入試驗(yàn)藥物。腰叢、坐骨神經(jīng)阻滯各用藥30 mL。

腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯方法：Ⅰ組：0.375%羅哌卡因60 ml；Ⅱ組：0.375%羅哌卡因60 ml加入嗎啡1.5 mg；Ⅲ組：0.375%羅哌卡因60 mL加入嗎啡3 mg，每組30例?；颊呷?cè)臥位，阻滯一側(cè)朝上、屈髖屈膝。（1）腰叢：由患側(cè)髂嵴最高點(diǎn)向棘突水平做垂線，棘突與垂線交點(diǎn)向上4 cm即為腰叢穿刺點(diǎn)。局麻后，垂直皮膚進(jìn)針，按上述方式在神經(jīng)刺激器的引導(dǎo)下誘發(fā)患側(cè)股四頭肌收縮后，回抽無(wú)血或腦脊液緩慢注入試驗(yàn)用藥。（2）坐骨神經(jīng)：阻滯側(cè)作一條股骨大轉(zhuǎn)子與髂后上棘連線的中垂線，該線與骶裂孔和股骨大轉(zhuǎn)子連線的交點(diǎn)為坐骨神經(jīng)穿刺點(diǎn)。局麻后，垂直皮膚進(jìn)針，按上述方式在神經(jīng)刺激器的引導(dǎo)下誘發(fā)患側(cè)足背屈或跖屈運(yùn)動(dòng)后，回抽無(wú)血后緩慢注入試驗(yàn)用藥[4]。

1.3 觀察指標(biāo)

① 腰叢及坐骨神經(jīng)注藥后30 min內(nèi)， 3 min測(cè)試一次患者阻滯側(cè)相應(yīng)神經(jīng)支配區(qū)域（大腿前側(cè)、小腿內(nèi)側(cè)和足背外側(cè)）的針刺痛覺(jué)有無(wú)減弱或消失，并觀察阻滯側(cè)抬大腿、屈膝、屈踝等運(yùn)動(dòng)是否受限。②觀察并記錄腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)感覺(jué)阻滯起效時(shí)間（從藥物推注結(jié)束到針刺痛覺(jué)消失的時(shí)間）和運(yùn)動(dòng)阻滯起效時(shí)間（從藥物推注結(jié)束到不能屈膝的時(shí)間）、感覺(jué)阻滯維持時(shí)間（從藥推注結(jié)束至阻滯側(cè)手術(shù)切口第一次感覺(jué)疼痛的時(shí)間）、運(yùn)動(dòng)阻滯維持時(shí)間（從藥物推注結(jié)束至阻滯側(cè)關(guān)節(jié)活動(dòng)、肌力恢復(fù)正常的時(shí)間）。③注意觀察患者呼吸循環(huán)是否穩(wěn)定，有無(wú)局麻藥中毒或阻滯高平面等意外情況。神經(jīng)阻滯操作結(jié)束30 min后股神經(jīng)和坐骨神經(jīng)支配皮膚區(qū)域仍有針刺痛覺(jué)的患者退出研究。④觀察并記錄三組患者神經(jīng)阻滯后6 h、12 h、18 h、24 h的NRS評(píng)分，并記錄發(fā)生呼吸抑制、惡心嘔吐、皮膚瘙癢等不良反應(yīng)的例數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用單因素方差分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯時(shí)間

三組患者腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)感覺(jué)阻滯起效時(shí)間和運(yùn)動(dòng)阻滯起效時(shí)間組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Ⅱ、Ⅲ組感覺(jué)阻滯維持時(shí)間和運(yùn)動(dòng)阻滯維持時(shí)間明顯長(zhǎng)于Ⅰ組（P<0.05），且Ⅲ組長(zhǎng)于Ⅱ組（P<0.05）。見(jiàn)表2。

2.2 NRS評(píng)分

神經(jīng)阻滯后6 h，三組患者NRS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。阻滯后12 h，Ⅰ組患者NRS評(píng)分高于Ⅱ組和Ⅲ組（P<0.05），但是Ⅱ組和Ⅲ組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。阻滯后18 h、24 h，Ⅰ組患者NRS評(píng)分分別高于Ⅱ組和Ⅲ組（P<0.05），且Ⅱ組高于Ⅲ組（P<0.05）。見(jiàn)表3。

2.3 不良反應(yīng)

Ⅱ組和Ⅲ組患者出現(xiàn)皮膚瘙癢（2、2）和惡心嘔吐（2、4），但其發(fā)生率與Ⅰ組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

表1 各組患者感覺(jué)神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯時(shí)間比較（x±s）

注：與Ⅰ組比較，aP<0.05； 與Ⅱ組比較，bP<0.05。

表2 各組患者不同時(shí)點(diǎn)數(shù)字疼痛分級(jí)法（NRS）評(píng)分（x±s）

3 討 論

術(shù)后疼痛是機(jī)體對(duì)疾病本身或手術(shù)創(chuàng)傷所致的一種復(fù)雜的生理反應(yīng)，大多為急性較強(qiáng)烈的疼痛 [5-6]。阿片類鎮(zhèn)痛藥多平面作用機(jī)制對(duì)多種疼痛有良好的鎮(zhèn)痛作用，在鎮(zhèn)痛領(lǐng)域有著不可替代的地位。阿片受體分布于整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS），也廣泛分布于周圍神經(jīng)系統(tǒng)中[7]。近年來(lái)，相關(guān)研究表明阿片樣物質(zhì)也可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的阿片受體而產(chǎn)生特異的抗傷害反應(yīng)。機(jī)理可能是阿片類藥物作用于外周炎癥部位初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元上的阿片受體后，降低了神經(jīng)末梢對(duì)傷害性刺激的傳導(dǎo)反應(yīng)性，一定程度上阻滯了疼痛的傳導(dǎo)。同時(shí)炎癥神經(jīng)末梢部位興奮性遞質(zhì)及P物質(zhì)的釋放也可被阿片藥物抑制，從而機(jī)體產(chǎn)生抗傷害效應(yīng)[8]。嗎啡是阿片類鎮(zhèn)痛藥中的“金標(biāo)準(zhǔn)”。嗎啡較長(zhǎng)的作用時(shí)間取決于它的親水性，這一特性導(dǎo)致它向神經(jīng)組織的擴(kuò)散延遲，同時(shí)由神經(jīng)組織向外擴(kuò)散也慢。endprint

我們可以從上面的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。在表一中，加入嗎啡的Ⅱ組和Ⅲ組在起效時(shí)間上明顯優(yōu)于沒(méi)加嗎啡的Ⅰ組。在感覺(jué)神經(jīng)上的維持時(shí)間上，Ⅰ組在485.0 min左右浮動(dòng)，而加了嗎啡的Ⅱ組在783.0 min左右浮動(dòng)，Ⅱ組的維持時(shí)間超出Ⅰ組近300.0 min。而Ⅲ組的表現(xiàn)更是遠(yuǎn)超出Ⅱ組，在維持時(shí)間上達(dá)到958.9 min甚至更長(zhǎng)。而在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)上加入嗎啡的Ⅱ組無(wú)論在起效時(shí)間上還是在維持實(shí)踐上都明顯優(yōu)于沒(méi)加嗎啡的Ⅰ組，而Ⅲ組又明顯優(yōu)于Ⅱ組。所以在使用羅哌卡因相同的情況下加入嗎啡的量越多，則效果越好。在表2中我們可以看到嗎啡在不同時(shí)段的止痛效果，在沒(méi)有加入嗎啡的情況下Ⅰ組的NRS評(píng)分在第6 h時(shí)在1.1附近，與加入嗎啡的兩組持平，但是在第12 h時(shí)就達(dá)到3.3附近，而此時(shí)Ⅱ、Ⅲ組仍然能保持在2.0以下。當(dāng)時(shí)間在第24 h時(shí)，Ⅰ組的NRS評(píng)分已經(jīng)到達(dá)6.8左右，接近本組在第12小時(shí)時(shí)NRS評(píng)分的兩倍。而此時(shí)加入嗎啡最多的Ⅲ組的NRS評(píng)分只比第12 h的Ⅰ組NSR評(píng)分高0.5左右。Ⅲ組與Ⅰ組比較，bP<0.05；第三組與第二組比較，bP<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示羅哌卡因復(fù)合使用不同劑量的嗎啡后，術(shù)后鎮(zhèn)痛時(shí)間延長(zhǎng)、鎮(zhèn)痛程度加強(qiáng)。經(jīng)Lfeld BM等學(xué)者研究證實(shí)：?jiǎn)岱葘?duì)羅哌卡因神經(jīng)阻滯時(shí)效的影響有劑量相關(guān)性[9]，這一研究結(jié)果與以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果相吻合。該試驗(yàn)中三組的不良反應(yīng)發(fā)生例數(shù)較少考慮是由于嗎啡用量小并且外周神經(jīng)作用弱，患者血藥濃度也相對(duì)較低。但對(duì)鎮(zhèn)痛時(shí)間和效果的加強(qiáng)顯著，是臨床工作中較為理想的推薦劑量。

根據(jù)該次研究結(jié)果，在腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯麻醉時(shí)1.5 mg或3 mg嗎啡均能延長(zhǎng)0.375%羅哌卡因感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)維持時(shí)間，而嗎啡3 mg較1.5 mg更能使羅哌卡因神經(jīng)阻滯的作用時(shí)間延長(zhǎng)。更大劑量的嗎啡或其他阿片類藥物是否能延長(zhǎng)局麻藥在腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯麻醉中的作用時(shí)間有待進(jìn)一步研究。

[參考文獻(xiàn)]

[1] Enneking FK， Chan V， Greger J， et al.Low-erextremity peripheral nerve blockade ：essentials of our current understanding[J].Reg Anesth Pain Med， 2005， 30 （1）： 4-35.

[2] 張?jiān)伱?，吳嘉賓.嗎啡聯(lián)合羅哌卡因在腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯中的療效觀察[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2010，7（21）：2343-2343，2345.

[3] 蘭飛，王天龍.0.5%羅哌卡因用于超聲引導(dǎo)經(jīng)臀下入路坐骨神經(jīng)阻滯的半數(shù)有效劑量[J].首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2013，34（5）：666-668.

[4] 劉月江，王臻，景亮，等.地塞米松對(duì)0.5%羅哌卡因腰叢-坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯作用的影響[J].臨床麻醉學(xué)雜志，2010，26（2）：104-106.

[5] 楊希營(yíng)，張巖，鐘偉，等.0.375%和0.5%羅哌卡因腰叢—坐骨神經(jīng)阻滯30 min后效果限定ED50的序貫法測(cè)定[J].山東醫(yī)藥，2012，52（27）：52-54.

[6] 馬琳，楊勇，于泳浩，等.老年患者后路腰叢聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯羅哌卡因半數(shù)有效劑量的研究[J].天津醫(yī)藥，2010，38（7）：631-632.

[7] 林惠華，周雁，李世忠，等.0.5%羅哌卡因用于超聲引導(dǎo)側(cè)入路腘窩坐骨神經(jīng)阻滯的半數(shù)有效劑量[J].中華麻醉學(xué)雜志，2010，30（7）：793-795.

[8] Barrington MJ， Olive D， Low K， et al.Continuous femoral nerve blockade or epidural analgesia after total knee replacement：A prospective randomized controlled trial[J].AnesthAnalg， 2005，101 （6）： 1824-1829.

[9] Lfeld BM， Mariano ER， Madison SJ， et al.Continuous femoral Versus posterior lumbar plexus nerve blocks for analgesia after hip arthroplasty：a randomized， controlled study[J].Anesth Analg， 2011，113 （4）： 897-903.

（收稿日期：2014-09-16）endprint