右冠狀動脈起源于左冠竇穿行于主肺動脈溝伴重度壓迫1例

金 燦， 趙志宏， 寧忠平， 羅 俊， 李新明

臨床資料

患者女，52歲。因胸痛1周于2014年10月8日入院。有高血壓病史1年，最高血壓160/90 mmhg，否認糖尿病病史。體格檢查：血壓 140/70 mmhg，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率65次/min，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。血常規(guī)正常?？崭寡牵?.59 mmol/L，血脂：總膽固醇4.9 mmol/L，三酰甘油1.72 mmol/L，低密度脂蛋白3.02 mmol/L，高密度脂蛋白1.39 mmol/L；肌鈣蛋白 I 0.02 ng/ml，肌紅蛋白 32.5 ng/ml，肌酸激酶同工酶1.5 u/L。心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯見異常Q波。心超提示三尖瓣少量返流，左室舒張功能減退，左室排血分數（LVEF）77%。門診冠脈CT提示右冠開口于左冠竇，起始部走行于肺動脈后方，受壓變窄；左前降支（LAD）近端非鈣化斑塊，管腔輕-中度狹窄。入院診斷：冠心病 不穩(wěn)定型心絞痛 心功能Ⅱ級（NYHA）；高血壓病。

冠狀動脈造影提示：經橈動脈途徑，TIG 5 F造影導管行左冠脈造影，左主干（LM）未見明顯狹窄，LAD近段可見心肌橋，收縮期壓縮60%左右，中段可見60%～70%狹窄，TIMI血流3級；回旋支（Left Circumflex Branch，LCX）未見明顯狹窄，TIMI血流3級；JR4.0行右冠脈造影，右冠狀動脈（right coronary artery，RCA）開口于左冠竇，開口及近段可見80%左右狹窄，中遠段粗大，后降支（PDA）、左室后支（PLA）未見明顯狹窄，TIMI血流3級。進一步行血管內超聲提示LAD中遠段管腔面積為3.9 mm2，斑塊負荷66%；RCA中遠段管腔面積為20 mm2，右冠脈開口后顯著壓迫表現，呈橢圓型，內膜顯著增厚；開口不規(guī)則，最小管腔面積為5.9 mm2，狹窄65%。干預LAD中段臨界病變，LAD植入EXCEL支架3.0 mm×18 mm 1枚（圖1）。術后給予氯吡格雷75 mg，每日 1次；阿司匹林0.1 g，每日1次；瑞舒伐他汀5 mg，每晚1次，美托洛爾12.5 mg每日2次；纈沙坦 80 mg，每日1次；地爾硫卓緩釋片 90 mg，每日1次。術后無活動后胸悶、胸痛，3天后出院。同時建議患者術后不適隨時就診，必要時可行外科搭橋。隨診，患者活動后胸痛消失。

討論

冠狀動脈解剖異常包括冠狀動脈數目異常、起源異常、走行異常、終止異常、結構異常及發(fā)育不良等。發(fā)生率為0.2%～1.2%［1］。右冠狀動脈開口于左冠脈竇者，占冠脈異常者的6%～27%。RCA起源于左冠狀竇根據RCA與主動脈、肺動脈干的位置關系可分為四種：主動脈后型、主動脈前（動脈間）型、肺動脈前型、肺動脈下（間隔）型［2］。

動脈間型的RCA走行于主動脈和肺動脈之問，冠狀動脈開口多呈裂縫狀，其近心端與主動脈壁呈切線或銳角。在劇烈運動時產生冠狀動脈血流障礙。其次，異常右冠狀動脈近段是埋入主動脈壁內，無血管外膜并與主動脈同一層中。在劇烈運動時動脈壓特別舒張壓升高時，升主動脈向外擴張和拉長導致冠狀動脈在主動脈壁內的部分壓扁和阻塞。在劇烈運動時主動脈擴張，可能使左冠狀動脈裂縫樣開口形成活瓣而阻塞。臨床即表現為運動誘發(fā)的心絞痛乃至心肌梗死，嚴重時甚至導致猝死［3-4］。竇房結動脈多發(fā)自右冠起始部，故后者受壓可累及前者導致竇房結供血不足，引起心律失常而發(fā)生猝死。猝死率最高?？稍跓o阻塞性冠脈病變的情況下導致心肌梗死、心律失常、心衰、暈厥乃至猝死等嚴重后果，致死率為 25%～40%，故認為是惡性［5-6］。 此外，RCA近段長期受壓可能會加重動脈粥樣硬化，加重心肌缺血。

圖1 治療前后造影圖像

動脈間型的異常起源的RCA，開口－近端受壓情況下的支架植入治療尚無定論，一般傾向于冠脈搭橋治療。藥物治療β阻劑控制心率減弱心臟收縮，硝酸酯類藥物擴張冠狀動脈，非二氫吡啶類長效鈣拮抗劑以防治冠狀動脈痙攣為主。本例患者，右冠脈近段由于在主肺動脈溝內，盡管受壓明顯，狹窄65%，是否植入支架仍需慎重，必要時FFR檢查如＜0.8可考慮支架植入。本例患者右冠開口后明顯受壓，左冠供血尤為重要，而LAD因心肌橋存在，故干預LAD臨界病變，植入支架1枚。由于LAD存在心肌橋，術后未予硝酸酯類藥物，給予地爾硫卓緩釋片。術后囑其限制運動并口服藥物隨訪觀察?；颊咝g后持續(xù)隨訪，再無心絞痛發(fā)作，日常生活工作不受限。

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