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    前列地爾對(duì)舒張性心力衰竭患者血漿中腦鈉肽與超敏C反應(yīng)蛋白水平的影響

    2015-03-24 23:22:13鄭國(guó)紅河北省邯鄲市人民醫(yī)院內(nèi)二科河北邯鄲056001
    大家健康(學(xué)術(shù)版) 2015年14期
    關(guān)鍵詞:腦鈉肽超敏C反應(yīng)蛋白前列地爾

    鄭國(guó)紅(河北省邯鄲市人民醫(yī)院內(nèi)二科 河北 邯鄲 056001)

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    前列地爾對(duì)舒張性心力衰竭患者血漿中腦鈉肽與超敏C反應(yīng)蛋白水平的影響

    鄭國(guó)紅
    (河北省邯鄲市人民醫(yī)院內(nèi)二科河北邯鄲056001)

    摘要目的:觀察在常規(guī)舒張性心力衰竭治療基礎(chǔ)上加用前列地爾脂微球載體制劑后對(duì)患者血漿中腦鈉肽與超敏C反應(yīng)蛋白水平的影響。方法:將40例舒張性心力衰竭患者隨機(jī)分為治療組( 20例),其中10例為NYHY分級(jí)Ⅲ舒張性心力衰竭患者,另外10例為NYHY分級(jí)Ⅳ級(jí)舒張性心力衰竭患者,而對(duì)照組( 20例)同樣為其中10例為NYHY分級(jí)Ⅲ舒張性心力衰竭患者,另外10例為NYHY分級(jí)Ⅳ級(jí)舒張性心力衰竭患者,對(duì)照組采用常規(guī)心力衰竭藥物治療,治療組在此基礎(chǔ)上加用脂微球載體制劑10g,每日1次,連續(xù)應(yīng)用10d.比較兩組治療前后血漿B型腦鈉肽( BNP)及超敏C反應(yīng)蛋白( hs-CRP)水平,治療前,40例舒張性心力衰竭患者BNP前列地爾和hs-CRP均升高,結(jié)果:治療后,隨著心功能的改善,40例舒張性心力衰竭患者BNP和hs-CRP均有下降,治療組較對(duì)照組血漿BNP水平顯著下降( P<0.05),超敏C反應(yīng)蛋白( hs-CRP)水平明顯降低( P<0.05),6min步行距離明顯延長(zhǎng)。結(jié)論:前列地爾脂微球載體制劑可進(jìn)一步提高性舒張性心力衰竭患者心功能,明顯降低患者血漿中腦鈉肽與超敏C反應(yīng)蛋白水平。

    關(guān)鍵詞前列地爾;舒張性心力衰竭;腦鈉肽;超敏C反應(yīng)蛋白

    心力衰竭是危害人類(lèi)生命最嚴(yán)重的疾病之一,而臨床有大量的左心衰竭或右心衰竭的患者伴左心室射血分?jǐn)?shù)( LVEF)正常,甚至在典型的急性左心衰和肺水腫的患者中也會(huì)有有25%的人LVEF值正常。這些新情況就促使舒張性心力衰竭迅速演變成一個(gè)臨床重要的獨(dú)立病征,美國(guó)心肺血液病研究院2006年公布的資料表明,舒張性心力衰竭已占心衰總?cè)藬?shù)的52%,且發(fā)病率逐年升高[1],而前列地爾(前列腺素E,)則是一種高效生物活性物質(zhì),它不僅具有舒張血管平滑肌,擴(kuò)張血管,改善末梢循環(huán)的作用,還有抑制血小板聚集,降低血黏度,改善微循環(huán)的作用,從而降低心衰患者的總外周阻力,增加心排血量,改善心功能。本研究選擇舒張性心力衰竭患者40例,20例應(yīng)用常規(guī)治療,20例加用前列地爾,從而探討了前列地爾脂微球載體制劑對(duì)舒張性性心力衰竭治療后,患者血漿中腦鈉肽( BNP)和超敏C反應(yīng)蛋白( hs-CRP)與心衰治療前的BNP和hs -CRP的顯著變化?,F(xiàn)報(bào)道如下:

    1.資料和方法

    1.1臨床資料選擇我院2012年3月-2013年5月收治的舒張性心力衰竭患者40例,其中男20例,女20例,年齡53~76歲〔( 62.2±11.5)歲〕。按美國(guó)紐約心臟學(xué)會(huì)( NYHA)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí),Ⅲ級(jí)為20例,Ⅳ級(jí)為20例。舒張性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn):①有明確的心衰癥狀和體征;②患者LVEF>50%;③有左心室松弛、充盈,舒張期擴(kuò)張度降低或僵硬度異常的實(shí)驗(yàn)室診斷證據(jù)。所有入選患者均排除嚴(yán)重肝腎疾病、嚴(yán)重感染、腫瘤。治療組20例,除常規(guī)抗心衰治療予限鹽飲食,吸氧,利尿,減輕心臟負(fù)荷,應(yīng)用洋地黃,ACEI,3-阻滯劑等常規(guī)治療外.,加用前列地爾治療,對(duì)照組20例僅為常規(guī)抗心衰治療,2組患者年齡、性別比例具有可比性。

    1.2方法

    所有受試者在入院后次日清晨及心功能改善至Ⅰ~Ⅱ級(jí)后采血空腹采血,血漿B型腦鈉肽BNP濃度使用美國(guó)博適免疫熒光分析儀測(cè)定,正常參考值0~120 pg/ml。超敏C反應(yīng)蛋白hs-CRP采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定,正常參考值0~7 mg/L,高于正常值2~3倍有意義。

    1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    使用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以±s表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),多組間比較采用方差分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2.結(jié)果

    2.1治療前后BNP和hs-CRP的比較:治療組20例經(jīng)常規(guī)抗心衰治療及加用前列地爾治療與對(duì)照組20例經(jīng)常規(guī)抗心衰治療比較,BNP和hs-CRP值均明顯降低,,BNP和hs-CRP值均明顯降低(均P<0.01)。

    2.2不良反應(yīng)

    治療過(guò)程中無(wú)明顯嚴(yán)重不良反應(yīng),治療前后患者心率,血壓無(wú)明顯變化,治療組中未出現(xiàn)靜脈炎及頭痛,頭暈癥狀,沒(méi)有因不良反應(yīng)退出研究者。

    3.討論

    BNP是慢性心力衰竭的生物標(biāo)志物,分泌量隨心室充盈壓的高低而變化[3]

    血漿中BNP增高的程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。舒張性心力衰竭時(shí)患者血漿BNP水平明顯升高,心衰患者心功能改善后的BNP水平明顯降低,提示BNP可作為反映心功能損害嚴(yán)重程度的指標(biāo)。研究表明,慢性心力衰竭患者的免疫和炎癥系統(tǒng)均被激活,導(dǎo)致有核細(xì)胞釋放炎癥因子,這些炎癥因子均參與了心衰的病理進(jìn)展過(guò)程,包括心肌細(xì)胞肥大、細(xì)胞凋亡、心室重塑,并充當(dāng)了免疫應(yīng)答介質(zhì)的作用。hs-CRP為一種急性炎性反應(yīng)物,可反映患者體內(nèi)炎癥活動(dòng)程度。近年來(lái)研究認(rèn)為,炎癥因子hs-CRP在許多心血管疾病時(shí)也有升高,是心血管疾病獨(dú)立的危險(xiǎn)因子[5]舒張性心力衰竭時(shí)患者血清hs-CRP值明顯升高,表明舒張性心力衰竭時(shí)機(jī)體炎性活動(dòng)明顯。進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn),常規(guī)抗心衰治療時(shí)加用前列地爾,患者心功能改善后hs-CRP值及血漿中BNP值明顯低于常規(guī)抗心衰組( P<0.01),表明炎性反應(yīng)在有效治療后活性雖有所降低,但在短期內(nèi)仍然存在,提示在心功能改善后仍須積極抗炎治療。

    PGE.作為一種血管活性物質(zhì),通過(guò)增加血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cAMP含量,抑制鈣離子游離,并抑制血管交感神末梢釋放去甲腎上腺素,使血管平滑肌舒張,擴(kuò)張血管,改善末梢循環(huán),使外周阻力降低.同時(shí),抑制腎素一醛固酮系統(tǒng)活性,并通過(guò)顯著降低出球小動(dòng)脈阻力,減少腎小球內(nèi)跨毛細(xì)血管壓,使慢性腎功能不全時(shí)的殘存腎單位高灌注,高濾兩組治療后6rain步行距離及BNP水平比較(元±s)注:與本組治療前比較,-P<O.叭;與對(duì)照組治療后比較,<0.05治療后LVEF,F(xiàn)S,SV,LVEDD變化比較(孟±sl注:與本組治療前比較,P<0.O1;與對(duì)照組治療后比較,#尸<0.05過(guò)狀況得以好轉(zhuǎn),提高腎血流量,減少尿蛋白.?dāng)U張冠狀血管,增加心肌供血,供氧,并可使缺血心肌灌注重布,提高心肌細(xì)胞的cAMP含量,促進(jìn)心肌Ca攝入,在不增快心率的基礎(chǔ)上提高心肌收縮力,改善心搏量。本研究結(jié)果顯示前列地爾脂微球載體制劑10g與5%葡萄糖注射液10mL入小壺緩慢靜脈滴注,每131次,連續(xù)應(yīng)用10d后,患者6min步行距離較未應(yīng)用的對(duì)照組明顯延長(zhǎng),血漿BNP水平顯著降低,LVEF,SV,F(xiàn)S較未應(yīng)用的對(duì)照組提高,同時(shí)LVEDD較對(duì)照組明顯縮?。⑶抑委熃M患者心腎綜合征發(fā)生率低,患者治療過(guò)程中尿量無(wú)明顯減少,血肌酐水平,無(wú)明顯升高,由于例數(shù)少,本研究中未進(jìn)一步統(tǒng)計(jì).患者心功能的改善可能與PGE.?dāng)U張血管平滑肌,減輕心臟前后負(fù)荷有關(guān).同時(shí)對(duì)冠心病患者還能抑制血小板聚集,降低血小板的高反應(yīng)性以及血栓素的釋放,從而增加冠脈血流量,有助于心功能的恢復(fù).還有研究顯示,給予PGE.治療后血漿內(nèi)皮素在用藥后有明顯下降,從而減輕心臟前后負(fù)荷,改善心功能l引。前列地爾靜脈應(yīng)用最常見(jiàn)的副作用是疼痛,其次是靜脈炎及頭痛,頭暈等.產(chǎn)生機(jī)制可能是PGE.直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞.并與血管內(nèi)皮素,一氧化氮轉(zhuǎn)換酶等相互作用有關(guān).其表現(xiàn)與患者的體質(zhì)與劑用量,濃度和滴速相關(guān)。本研究選用前列地爾脂微球載體制劑大大減少了副作用,無(wú)靜脈炎患者發(fā)生,具有較高的安全性,并且所需用藥劑量明顯減低,故在常規(guī)心衰治療藥物基礎(chǔ)上加用前列地爾脂微球載體制劑可進(jìn)一步改善患者心功能。

    參考文獻(xiàn)

    [1]李賢峰,王兆君.前列地爾治療心力衰竭的療效與安全性研究進(jìn)展Ⅲ.中國(guó)誤診學(xué)雜志,2009,l9( 19) :4553-4554.

    [2]王耀輝,喬淑貞.前列地爾對(duì)原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病患者心功能的療效觀察

    【中圖分類(lèi)號(hào)】R972 +.1

    【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

    【文章編號(hào)】1009-6019( 2015) 07-0164-01

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