一氧化氮吸入治療新生兒低氧性呼吸衰竭的臨床效果觀察

白文靜

·臨床研究·

一氧化氮吸入治療新生兒低氧性呼吸衰竭的臨床效果觀察

白文靜

目的探究一氧化氮吸入治療新生兒低氧性呼吸衰竭的臨床效果。方法選取廣西婦幼保健院2009年1月—2013年11月收治的92例低氧性呼吸衰竭患兒，隨機(jī)分為治療組47例和對(duì)照組45例。兩組患兒均給予對(duì)癥治療，對(duì)照組患兒給予吸氧治療，治療組組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合一氧化氮吸入治療。比較兩組患兒治療前后pH值、氧合指數(shù)(OI)、血氧分壓(PaO2)、血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈/肺泡氧張力(a/A PaO2)、平均氣道壓(MAP)，觀察兩組患兒機(jī)械通氣時(shí)間及肺出血發(fā)生情況。結(jié)果兩組患兒治療前pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療組患兒治療后pH值、PaO2、OI均高于對(duì)照組，PaCO2、a/A PaO2、MAP均低于對(duì)照組(P＜0.05)。治療組患兒機(jī)械通氣時(shí)間為(108.0±30.5)h，短于對(duì)照組的(175.0 ±45.8)h(P＜0.05);治療組患兒肺出血發(fā)生率為2.1%(1/47)，對(duì)照組為11.1%(5/45)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論一氧化氮吸入治療新生兒低氧性呼吸衰竭的臨床效果顯著，可快速緩解患兒的臨床癥狀。

呼吸功能不全;一氧化氮;治療結(jié)果

白文靜.一氧化氮吸入治療新生兒低氧性呼吸衰竭的臨床效果觀察［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2015，23 (3):139－140.［www.syxnf.net］

Bai WJ.Clinical effect of NO inhalation on neonatal hypoxic respiratory failure［J］.Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(3):139－140.

呼吸衰竭是新生兒常見的一種急危重癥，該病起病急、臨床癥狀明顯，是導(dǎo)致新生兒死亡的主要原因之一［1］。低氧性呼吸衰竭屬于換氣功能障礙型呼吸衰竭，主要由肺實(shí)質(zhì)病理改變及肺動(dòng)脈高壓引起。在單純吸氧基礎(chǔ)上聯(lián)合一氧化氮吸入治療不僅能全程監(jiān)控操作過(guò)程，還能有效改善患兒的氧合指數(shù)(OI)，減少病死率，是目前治療新生兒低氧性呼吸衰竭的有效方法［2］。本研究觀察了一氧化氮吸入治療低氧性呼吸衰竭患兒的臨床效果，旨在為一氧化氮吸入治療該病提供進(jìn)一步的臨床依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取廣西婦幼保健院2009年1月—2013年11月收治的92例低氧性呼吸衰竭患兒，均符合呼吸窘迫綜合征(RDS)診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除氣胸、呼吸道畸形等生理解剖缺陷及肺出血、貧血、左心衰竭等疾病患兒。將所有患兒隨機(jī)分為治療組47例和對(duì)照組45例。治療組中男29例，女18例;日齡0～28 d，平均(6.7±9.9)d;體質(zhì)量1 560～4 100 g，平均(2 120.0±43.8)g。對(duì)照組中男33例，女12例;日齡0～28 d，平均(4.9±12.6)d;體質(zhì)量1 250～3 900 g，平均(1 980.0±42.5)g。兩組患兒性別、日齡、體質(zhì)量間具有均衡性。

1.2 方法對(duì)照組患兒給予靜脈補(bǔ)液、營(yíng)養(yǎng)支持、鎮(zhèn)靜、堿化血液等治療，確保呼吸機(jī)運(yùn)作正常后連接呼吸機(jī)管道，再將呼吸機(jī)送氣接口經(jīng)鼻導(dǎo)管與患兒相連接，給予機(jī)械通入氧氣治療，持續(xù)機(jī)械間歇正壓通氣，設(shè)置呼吸機(jī)通氣參數(shù):潮氣量8～10 ml/kg，呼吸頻率30～50次/min，潮氣量6～8 ml/kg，呼氣末正壓通氣(PEEP)4～6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，吸氧濃度100%;治療過(guò)程中根據(jù)患兒血?dú)庾兓皶r(shí)調(diào)整呼吸機(jī)通氣參數(shù)。

治療組患兒在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合一氧化氮吸入治療，接入時(shí)保證呼吸機(jī)供氣管道接口處有流量控制器，控制一氧化氮流速，隨時(shí)監(jiān)測(cè)治療過(guò)程中一氧化氮濃度。首先設(shè)置氣瓶濃度為1 000 ppm，連接一氧化氮通路并及時(shí)調(diào)節(jié)，開始時(shí)以8～15 ppm為宜，觀察患兒耐受性，保持吸入氧濃度(FiO2)＞80%，血氧分壓(PaO2)＜50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。治療過(guò)程中根據(jù)監(jiān)測(cè)情況調(diào)整一氧化氮濃度，并計(jì)算OI，當(dāng)OI下降＞25%時(shí)需上調(diào)濃度至15～20 ppm，短時(shí)間應(yīng)用。確認(rèn)患兒臨床癥狀好轉(zhuǎn)后，血氧飽和度(SpO2)下降＞10%時(shí)重新吸入一氧化氮5 ppm，穩(wěn)定40 min左右，增加FiO230%，然后減少一氧化氮吸入(1～2 ppm/5 h)，在濃度為3～5 ppm時(shí)撤離一氧化氮。根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果，若出現(xiàn)SpO2下降＞10%則應(yīng)升高氧濃度以補(bǔ)償，或?qū)⒁谎趸獫舛仍黾又?0 ppm，維持24 h后停止。

1.3 觀察指標(biāo)比較兩組患兒治療前后pH值、OI、PaO2、血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈/肺泡氧張力(a/A PaO2)、平均氣道壓(MAP)，觀察兩組患兒機(jī)械通氣時(shí)間及肺出血發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以(±s)表示，采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒治療前后pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比較兩組患兒治療前pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療組患兒治療后pH值、PaO2、OI均高于對(duì)照組，PaCO2、a/A PaO2、MAP均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，見表1)。

表1 兩組患兒治療前后pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比較(±s)Table 1 Comparison of pH，OI，PaO2，PaCO2，a/A PaO2，MAP between the two groups before and after treatment

表1 兩組患兒治療前后pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比較(±s)Table 1 Comparison of pH，OI，PaO2，PaCO2，a/A PaO2，MAP between the two groups before and after treatment

注:OI=氧合指數(shù)，PaO2=血氧分壓，PaCO2=血二氧化碳分壓，a/A PaO2=動(dòng)脈/肺泡氧張力，MAP=平均氣道壓

治療后對(duì)照組45 7.22±0.24 7.18±0.07 9.7±5.85 5.3±2.8 42.8±3.9 52.5±10.2 59.8±13.2 45.6±13.5 0.07±0.0組別例數(shù)pH值治療前治療后OI治療前治療后PaO2(mm Hg)治療前治療后PaCO2(mm Hg)治療前治療后a/A PaO2治療前治療后MAP(cm H2O)治療前8 1.20±0.50 11.8±1.9 12.1±5.6治療組47 7.18±0.13 7.42±0.02 9.5±6.23 8.6±7.9 41.3±6.2 66.8±9.6 56.5±18.7 35.8±9.2 0.09±0.02 0.90±0.20 12.6±2.2 9.5±3.8 t 84 1.661 3.808 1.863 2.616 P值0.320 0.000 0.874 0.008 0.170 0.000 0.333 0.00值0.999 22.568 0.159 2.693 1.382 6.927 0.974 4.0 0 0.100 0.000 0.066 0.010

2.2 兩組患兒機(jī)械通氣時(shí)間、肺出血發(fā)生率比較治療組患兒機(jī)械通氣時(shí)間為(108.0±30.5)h，短于對(duì)照組的(175.0 ±45.8)h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=8.292，P＜0.05);治療組患兒肺出血發(fā)生率為2.1%(1/47)，對(duì)照組為11.1%(5/ 45)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.043，P=0.081)。

3 討論

新生兒氣管細(xì)小、呼吸阻力大，肺泡結(jié)構(gòu)不成熟，加之免疫功能低下，容易出現(xiàn)呼吸道病變，導(dǎo)致肺泡與毛細(xì)血管網(wǎng)血流間氣體交換障礙，生理無(wú)效腔增加或功能性分流導(dǎo)致肺泡有效通氣量減少［3］。低氧性呼吸衰竭是一種新生兒多發(fā)病，當(dāng)PaO2＜80 mm Hg時(shí)，外周化學(xué)感受器受到刺激使呼吸加深加快，中樞化學(xué)感受器受到刺激則會(huì)引起腦組織損傷、心肌缺氧、肺動(dòng)脈高壓、免疫功能受損等［4］。一氧化氮作為一種內(nèi)源性血管擴(kuò)張因子，有明顯降低肺內(nèi)血管阻力的作用，可提高血液氧合度、預(yù)防肺內(nèi)炎性損傷、緩解呼吸窘迫、改善通氣/血流比值、維持胸廓穩(wěn)定以及降顱壓。

臨床上采用吸氧的同時(shí)聯(lián)合一氧化氮吸入治療低氧性呼吸衰竭患兒的臨床效果優(yōu)于單純吸氧，小劑量一氧化氮可增強(qiáng)肺表面活性物質(zhì)的表達(dá)，可顯著對(duì)抗缺氧，治療過(guò)程中應(yīng)監(jiān)測(cè)一氧化氮剩余量，計(jì)劃更換氣瓶的最佳時(shí)間，定期監(jiān)測(cè)所有連接是否緊密及漏氣，檢查血小板計(jì)數(shù)以防發(fā)生肺出血［5］。一氧化氮屬于一種不穩(wěn)定自由基，大量吸入會(huì)對(duì)肺組織造成嚴(yán)重?fù)p傷，所以必須控制吸入濃度，尤其是用于治療新生兒低氧性呼吸衰竭。由于一氧化氮可明顯影響血小板聚集，因此在治療過(guò)程中對(duì)有出血傾向或血小板計(jì)數(shù)減少的患兒應(yīng)禁止使用［6］。長(zhǎng)時(shí)間吸入一氧化氮可以抑制內(nèi)源性一氧化氮產(chǎn)生，對(duì)難以撤離者應(yīng)考慮加用雙嘧達(dá)莫治療。由于一氧化氮吸入肺血管內(nèi)可與血紅蛋白作用形成高鐵血紅蛋白繼而被滅活，因此對(duì)體循環(huán)無(wú)影響，僅單純作用于肺循環(huán)，在使用過(guò)程中也顯示了其優(yōu)越性，但對(duì)于高鐵血紅蛋白癥患者應(yīng)禁用。治療過(guò)程中除了監(jiān)測(cè)一氧化氮濃度外還應(yīng)監(jiān)測(cè)二氧化氮濃度，由于一氧化氮吸入體內(nèi)后容易與體內(nèi)氧氣作用生成二氧化氮，而高濃度二氧化氮作為一種強(qiáng)氧化劑可直接損傷肺實(shí)質(zhì)。本研究結(jié)果顯示，兩組患兒治療前pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP及肺出血發(fā)生率比較無(wú)差異;治療組患兒治療后pH值、PaO2、OI均高于對(duì)照組，PaCO2、a/A PaO2、MAP均低于對(duì)照組，且機(jī)械通氣時(shí)間短于對(duì)照組。

綜上所述，一氧化氮吸入治療新生兒低氧性呼吸衰竭的臨床效果顯著，可有效緩解患兒的臨床癥狀，值得臨床推廣使用。

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R 563.8

B

10.3969/j.issn.1008－5971.2015.03.052

2014－09－13;

2015－03－01)

(本文編輯:毛亞敏)

530003廣西南寧市，廣西壯族自治區(qū)婦幼保健院