以嘔吐為主要表現(xiàn)的甲亢診斷要點

李福強 楊杰

（貴陽醫(yī)學院附屬醫(yī)院，貴州 貴陽550004）

臨床上嘔吐原因繁多，甲亢引起的嘔吐較為少見，我科2006年1月至2014年2月共收治以嘔吐為主要表現(xiàn)的甲亢病人4例，本文結合相關文獻對其進行分析。報告如下。

1 病例資料

例1：女，36歲，因“反復上腹痛5年再發(fā)3個月，嘔吐10＋d”收入我科。無怕熱、多汗、心悸表現(xiàn)，近3月體重下降5kg。查體：無突眼，甲狀腺Ⅱ度腫大，P 75次／min，上腹輕壓痛，雙手細震顫（＋）。輔查：胃鏡示淺表性胃炎；肝功 ALT 361.6 （U／L）、AST 63.9（U／L）；甲狀腺功能 FT373.0pmol／L、FT4117.0pmol／L、TSH 0.003mU／L、TRAb26.3 IU／L；血常規(guī)、心電圖、促甲狀腺激素受體抗體、肝炎全套、上腹B超、頭顱CT等未見異常。入院后予抑酸、止吐、保肝等治療，嘔吐無緩解，后轉入內分泌科。轉科后加用口服甲巰咪唑（賽治）30mg Qd、普萘洛爾10mg Tid，治療2周嘔吐緩解，復查肝功正常，8周后復查甲狀腺功能正常，未再嘔吐。

例2：女，50歲，因“反復惡心、嘔吐6個月加重2周”收入我科。有怕熱、多汗、心悸表現(xiàn)，近6月體質量下降15kg。查體：體質量39kg，無突眼，甲狀腺Ⅰ度腫大，P 110次／min，雙手細震顫（＋）。輔查：外院胃鏡示慢性胃炎；肝功 ALT 210.0 （U／L）、AST 161.2（U／L）；血常規(guī)：白細胞2.73G／L、中性粒細胞0.85G／L；心電圖示竇性心動過速，109次／min；甲狀腺功能 FT392.7pmol／L、FT497.2pmol／L、TSH 0.002mU／L、TRAb 19.5IU／L；甲狀腺Ⅰ131吸收率：6h27.0%，24h42.1%；同位素掃描：雙側甲狀腺腫大；肝炎全套、上腹CT、頭顱MRI等未見異常。轉科后加用口服普萘洛爾20mg Tid，繼續(xù)抑酸、止吐、保肝、升白細胞等治療，2周后嘔吐緩解，復查肝功及血常規(guī)正常，行放射性碘治療，12周后復查甲狀腺功能正常，未再嘔吐。

例3：女，52歲，因“反復上腹痛5年，嘔吐半個月”收入我科。無怕熱、多汗、心悸表現(xiàn)，近1個月體質量下降5kg。查體：無突眼，甲狀腺不大，P 86次／min，上腹輕壓痛，雙手無震顫。輔查：胃鏡示慢性淺表性胃炎伴糜爛；肝功 ALT 162.1U／L、AST 85.3U／L；甲狀腺功能FT321.0pmol／L、FT448.8pmol／L、TSH 0.00mU／L、甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）71.61%、甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）37.379U／mL、TRAb 0.07IU／mL；甲狀腺Ⅰ131吸收率：6h42.7%，24h66.2%；同位素掃描示雙側甲狀腺腫大；血常規(guī)、心電圖、肝炎全套、上腹CT、頭顱CT等未見異常。入院后予抑酸、止吐、保肝等治療，嘔吐無緩解，后轉入內分泌科。轉科后加用口服甲巰咪唑（賽治）30mg Qd，比索洛爾2.5mg Qd，治療10d后嘔吐緩解，復查肝功好轉。

例4：女，58歲，因“腹痛、嘔吐20＋d”收入我科。無怕熱、多汗、心悸等表現(xiàn)，近1個月體重下降9kg。入院查體：無突眼，甲狀腺Ⅱ度腫大，P 17次／min，劍突下輕壓痛，雙手無震顫。輔查：胃鏡示慢性淺表性胃炎；腹部B超示結石性膽囊炎；甲狀腺B超示雙側甲狀腺腫大并多發(fā)結節(jié)；肝功 ALT 273.85U／L、AST 95.97U／L；血常規(guī)：N1.68G／L、RBC 5.56T／L、Hb 105.00g／L；甲狀腺功能 FT330.16pmol／L、FT4＞154.80pmol／L、TSH 0.023mIU／L、TRAb 12.73IU／mL、TPOAb 447.00U／mL；心電圖、腦電圖、腸鏡等未見異常。入院后予抑酸、止吐、保肝等治療，嘔吐略有緩解，復查血常規(guī)：Hb 93.00g／L；肝功 ALT 110.3U／L、AST 43.90U／L。后轉入核醫(yī)學科行放射性Ⅰ131治療，4周后復查甲狀腺功能、肝功能好轉，未再嘔吐。

2 討 論

本文主要討論由甲亢引起的嘔吐，其屬于中樞性嘔吐－全身性疾病范疇。甲狀腺功能亢進癥（hyperthyroidism，簡稱甲亢）是由甲狀腺本身產生過多TH所致的甲狀腺毒癥，以嘔吐為突出或首發(fā)表現(xiàn)者臨床少見，屬于不典型甲亢，易被漏診、誤診［1］。本資料提示，當患者嘔吐癥狀顯著，經治療后效果不佳，在排除消化道器質性病變、中樞神經系統(tǒng)性嘔吐后應進行甲狀腺功能測定，以免漏診、誤診 。甲亢引起的嘔吐需積極治療原發(fā)病，單一的對癥治療效果不明顯。

目前甲亢所致嘔吐的機制暫不十分清楚。一般認為（1）甲亢時，β腎上腺素能活性增強，經過β受體阻斷劑治療后，嘔吐癥狀緩解［2］；（2）甲狀腺激素刺激嘔吐化學感受器觸發(fā)區(qū)引起嘔吐；（3）甲狀腺激素可以降低胃腸蠕動，其機制為抑制腎小管對鎂的重吸收，甲亢時，機體高代謝狀態(tài)，血鎂消耗增加，二者合并共同引起低鎂血癥，低鎂引起胃腸道蠕動功能降低，且使胃腸道平滑肌自主神經激惹性增強引起嘔吐［3］；（4）甲亢時Na＋－K＋－ATP酶活性升高，胰島素分泌增加，引起K＋向細胞內轉移，引起低鉀血癥［4］，低鉀可使胃腸蠕動功能減弱，導致嘔吐，同時嘔吐又引起鉀的丟失，加重低鉀血癥；（5）甲亢時可引起肝功能損害，肝功損害間接引起嘔吐［5］；（6）甲亢時可引起功能性十二指腸梗阻。

以嘔吐為主要表現(xiàn)的甲亢的誤診原因：（1）甲亢的消化道癥狀多為多食、腹痛、腹瀉，而惡心、嘔吐、吞咽困難并不常見；（2）患者多以消化道癥狀就診消化科門診或病房，臨床醫(yī)生對甲亢這一內分泌疾病認識不足，檢查不仔細（多未行甲狀腺觸診及甲狀腺功能測定）；（3）由于患者多合并有胃炎、肝炎等表現(xiàn)，故結合消化科本科室腹部B超、胃鏡等檢查，難以直接找到引起嘔吐的原發(fā)病灶，對病史未做全面綜合分析，容易造成誤診。

［1］ 徐志松，胡學建，楊國軍，等.以嘔吐為突出表現(xiàn)的甲狀腺功能亢進癥132例誤診分析［J］.中國實用內科雜志，2007，27（15）：1215－1216.

［2］ Gharahbaghian L，Brosnan DP，F(xiàn)ox JC，et al.New onset thyrotoxicosis presenting as vomiting，abdominal pain and transaminitis in the emergency department［J］.West J Emerg Med，2007，8：97－100.

［3］ 徐長慶.鎂代謝紊亂［M］.病理生理學，2003：41－42.

［4］ 王家弛.彌漫性甲狀腺腫伴甲亢與低鉀血癥［J］.中國實用內科雜志，2001，21（9）：515.

［5］ 朱浪潮，姜西玲，王雪玲.消化內科住院患者128例惡心嘔吐的病因分析［J］.華西醫(yī)學，2010，（1）：119－120.