急性腦梗塞患者血清NSE、GST表達(dá)水平的變化及臨床意義

李建軍　周海清

摘要：目的 觀察血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（GST）在急性腦梗塞患者中的表達(dá)水平，并探討其臨床意義。方法 分別檢測(cè)48例急性腦梗塞患者治療前后和45例健康體檢者血清NSE、GST表達(dá)水平，比較不同面積梗塞灶患者、對(duì)照組與急性腦梗塞組治療不同時(shí)間血清NSE、GST表達(dá)水平，并分析相關(guān)性。結(jié)果 隨著梗塞灶面積增加，血清NSE表達(dá)水平明顯升高（P<0.05），而血清GST表達(dá)水平則明顯降低（P<0.05）；急性腦梗塞組患者治療前血清NSE表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05），而血清GST表達(dá)水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05），隨治療時(shí)間延長(zhǎng)，血清NSE、GST表達(dá)水平逐漸降低和升高（P<0.05）；急性腦梗塞組患者治療前后血清NSE、GST表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)（P<0.05）。結(jié)論 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血清NSE、GST表達(dá)水平變化對(duì)急性腦梗塞患者病變嚴(yán)重程度及預(yù)后評(píng)估具有重要的臨床價(jià)值。

關(guān)鍵詞：急性腦梗塞；神經(jīng)元特異性烯醇化酶；谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶

急性腦梗塞患者血清神經(jīng)組織特異性蛋白標(biāo)志物常出現(xiàn)高表達(dá)水平現(xiàn)象，且隨著病情逐漸變化而出現(xiàn)顯著性改變[1]。近些年研究發(fā)現(xiàn)，血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（GST）可在某種程度上反映急性腦梗塞患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的嚴(yán)重程度，也可用于疾病預(yù)后情況的評(píng)估和判斷[2]。因此本研究擬觀察急性腦梗塞患者血清NSE、GST表達(dá)水平的變化，并探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1一般資料 48例急性腦梗塞患者均為本院2011年2月～2014年1月住院治療的患者，根據(jù)臨床癥狀體征、CT或MRI等影像學(xué)檢查均已確診[3]。根據(jù)腦梗塞面積大小分為腔隙性梗塞組（≤1.5cm2，17例），小面積梗塞組（1.5cm2<面積≤5.0cm2，20例）和大面積梗死組（>5.0cm2，15例）。同期選擇45例門診健康體檢者作為對(duì)照組。兩組在一般資料比較無(wú)顯著差異性（P>0.05）。

1.2 方法 采用電化學(xué)發(fā)光免疫法和ELISA法檢測(cè)各組患者血清NSE、GST表達(dá)水平，由專人根據(jù)試劑盒說(shuō)明書步驟進(jìn)行操作。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究資料均選擇SPSS13.0軟件包予以處理，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用spearman相關(guān)分析，以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1不同面積梗塞灶患者血清NSE、GST表達(dá)水平比較 隨著梗塞灶面積的增加，血清NSE表達(dá)水平明顯升高（P<0.05），而血清GST表達(dá)水平則明顯降低（P<0.05），見表1。

2.2對(duì)照組與急性腦梗塞組治療不同時(shí)間血清NSE、GST表達(dá)水平比較 急性腦梗塞組患者治療前血清NSE表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05），而血清GST表達(dá)水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05），隨治療時(shí)間延長(zhǎng)，血清NSE、GST表達(dá)水平逐漸降低和升高（P<0.05），見表2。

2.3相關(guān)性分析 急性腦梗塞組患者治療前后血清NSE、GST表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)（P<0.05）。

3 討論

急性腦梗塞依靠顱腦CT、MRI等影像學(xué)檢查難以準(zhǔn)確評(píng)估腦梗塞是否可出現(xiàn)逆轉(zhuǎn)，采用神經(jīng)功能檢查也無(wú)法判斷神經(jīng)系統(tǒng)臨床癥狀及體征的持續(xù)時(shí)間。因此，尋找敏感性實(shí)驗(yàn)室診斷指標(biāo)對(duì)于評(píng)估急性腦梗塞的嚴(yán)重程度和預(yù)后情況判斷顯得極為關(guān)鍵。

正常狀態(tài)下人體血清NSE表達(dá)水平極低，當(dāng)發(fā)生急性腦梗塞后正常腦細(xì)胞膜的完整性遭到嚴(yán)重破壞，NSE極易從細(xì)胞內(nèi)釋放至細(xì)胞間隙，進(jìn)而經(jīng)血腦屏障系統(tǒng)進(jìn)入外周血液循環(huán)系統(tǒng)，最終檢測(cè)可發(fā)現(xiàn)患者血清NSE表達(dá)水平顯著性升高，可成為反映腦組織實(shí)質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害的敏感性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)[4]。GST則是機(jī)體內(nèi)重要的抗氧化酶，當(dāng)腦組織受到嚴(yán)重?fù)p傷或出現(xiàn)再灌注損傷時(shí)，GST的生物學(xué)活性作用顯著性降低，此種現(xiàn)象提示腦組織缺血后神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)大量死亡[5]。急性腦梗塞在缺血再灌注期，機(jī)體有害氧自由基大量形成，而組織抗氧化酶系統(tǒng)生理學(xué)活性功能明顯降低，難以有效清除氧自由基，兩者平衡狀態(tài)出現(xiàn)嚴(yán)重破壞，故腦組織損傷程度逐漸加重。但經(jīng)有效治療后疾病的病情逐漸得到改善，血清GST表達(dá)水平也可明顯升高[6]。

本研究結(jié)果顯示，隨著梗塞灶面積縮小和治療時(shí)間延長(zhǎng)，血清NSE表達(dá)水平明顯降低，而血清GST表達(dá)水平則明顯升高，且急性腦梗塞組患者治療前后血清NSE、GST表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)性關(guān)系。由此可知，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血清NSE、GST表達(dá)水平變化對(duì)急性腦梗塞患者病變嚴(yán)重程度及預(yù)后情況評(píng)估具有重要的臨床價(jià)值。

參考文獻(xiàn)：

[1]唐小玲，毛紹蓉.急性腦梗塞患者治療前后血NSE及GST的檢測(cè)及其臨床意義[J].標(biāo)記免疫分析與臨床，2010，17（3）：150-151.

[2]王靜，田西菊，張東素.急性腦梗死患者血清NSE 及GST檢測(cè)的臨床意義[J].實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2013，20（8）：1000-1001.

[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科分會(huì).各類腦血管病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29：379-383.

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[6]Kitagawa K.Cerebral vessel disease and inflammatory process[J].Brain Nerve，2009，61（9）：1061-1068.

編輯/成森