高脂血癥性急性胰腺炎微循環(huán)障礙機(jī)制研究進(jìn)展

王毓鋒（綜述），施寶民（審校）同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院普外科，上海 200065

高脂血癥性急性胰腺炎微循環(huán)障礙機(jī)制研究進(jìn)展

王毓鋒（綜述），施寶民（審校）
同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院普外科，上海 200065

高脂血癥性急性胰腺炎（hyperlipidem ic acute pancreatitis，HLAP）已經(jīng)成為國(guó)內(nèi)外學(xué)者的研究熱點(diǎn)，尤其對(duì)于其發(fā)病機(jī)制的研究也越來(lái)越多。其中微循環(huán)障礙與HLAP的發(fā)生之間存在著密切關(guān)聯(lián)。高脂血癥能夠改變血流動(dòng)力學(xué)，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，引起缺血再灌注損傷。此外，多種炎癥遞質(zhì)的釋放也不同程度地促進(jìn)了胰腺炎的進(jìn)展。

高脂血癥性胰腺炎；微循環(huán)；機(jī)制

1 流行病學(xué)

高脂血癥是國(guó)內(nèi)繼膽石癥和酒精之后引起急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的第三大病因。隨著人們生活水平及飲食結(jié)構(gòu)的改變，高脂血癥性急性胰腺炎（HLAP）發(fā)病率逐年增加。Huang等[1]對(duì)廣東地區(qū)1999年1月至2005年12月1 582例AP患者進(jìn)行了分析，其中7.8％的患者為HLAP，是15年前的2.6倍。

2 HLAP發(fā)病機(jī)制

高脂血癥是HLAP發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素。大量研究表明，AP的發(fā)生與血清三酰甘油（TG）的升高密切相關(guān)，而與血清膽固醇水平無(wú)明顯相關(guān)性。對(duì)HLAP發(fā)病機(jī)制目前尚存在爭(zhēng)議。大致包括以下幾種假說(shuō)：①游離脂肪酸（FFA）假說(shuō)：胰脂肪酶在水解過(guò)量的TG過(guò)程中釋放大量的FFA，F(xiàn)FA不僅能夠直接損傷胰腺細(xì)胞及毛細(xì)血管，還能夠激活胰蛋白酶原，引起胰腺腺泡細(xì)胞的自身消化，從而導(dǎo)致HLAP；FFA還可引起腺泡細(xì)胞鈣超載，加重細(xì)胞損傷；②微循環(huán)障礙假說(shuō)：高脂血癥時(shí)，血液黏稠度明顯增加，大量乳糜顆粒阻塞毛細(xì)血管，血液呈高凝狀態(tài)，使微血栓形成，胰腺缺血壞死，導(dǎo)致HLAP；大量炎性遞質(zhì)釋放也是微循環(huán)障礙導(dǎo)致HLAP的重要原因；③氧化應(yīng)激：高脂血癥減少了胰腺組織超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶等氧自由基清除物質(zhì)，從而導(dǎo)致胰腺組織氧化自由基增加，加重了胰腺損傷[2]。

3 HLAP與微循環(huán)障礙

3.1 胰腺微循環(huán)概述

微循環(huán)是直接參與組織、細(xì)胞的物質(zhì)、能量、信息的傳遞系統(tǒng)。良好的微循環(huán)灌注對(duì)于維持組織器官正常的生理代謝功能具有重要作用。

胰腺是集內(nèi)分泌部與外分泌部為一體的消化器官及內(nèi)分泌腺，源自腹腔干的胃十二指腸動(dòng)脈、脾動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈等構(gòu)成胰腺?gòu)?fù)雜的動(dòng)脈血管網(wǎng)。胰腺小葉作為胰腺微循環(huán)的基本功能單位，由小葉內(nèi)動(dòng)脈供血，相應(yīng)小葉動(dòng)脈間無(wú)吻合支，屬于終末動(dòng)脈。

周總光等[3]研究表明，胰腺微循環(huán)通道主要途徑及血流方向依次為：小葉間動(dòng)脈—小葉內(nèi)動(dòng)脈—入島血管—胰島血竇—出島血管—腺泡毛細(xì)血管網(wǎng)—小葉內(nèi)靜脈—小葉間靜脈。不同于其他器官的微循環(huán)，胰腺微循環(huán)經(jīng)過(guò)了內(nèi)分泌部及外分泌部。神經(jīng)及體液調(diào)節(jié)作用下，胰腺最低灌注量在m in每100 g組織40m L左右。生理?xiàng)l件下，胰腺灌注量是均衡的，主要受生長(zhǎng)抑素、促胰液素及縮膽囊素影響[4]。胰腺的結(jié)構(gòu)決定了其對(duì)缺血的敏感性，胰腺小葉極易因小葉間動(dòng)脈結(jié)構(gòu)及功能的改變而發(fā)生缺血壞死，形成了HLAP發(fā)病的解剖學(xué)基礎(chǔ)。

3.2 高脂血癥與微循環(huán)的關(guān)系

高脂血癥是目前引起動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、胰腺炎等較為常見(jiàn)的病因。高脂血癥不僅能夠改變大動(dòng)脈形態(tài)及功能，而且還能誘導(dǎo)微循環(huán)發(fā)生表型改變，這種變化往往早于大動(dòng)脈形態(tài)及功能的改變[5]。高脂血癥對(duì)微循環(huán)的改變是影響胰腺功能的關(guān)鍵。

3.2.1 高脂血癥對(duì)血流動(dòng)力學(xué)改變

高脂血癥引發(fā)的血流動(dòng)力學(xué)改變直接影響人類(lèi)健康。2005年尤和誼等[6]通過(guò)檢測(cè)高脂血癥（HL）大鼠胰頭部動(dòng)脈血流速度及血管半徑來(lái)計(jì)算胰腺血流量，發(fā)現(xiàn)HL大鼠胰腺動(dòng)脈的血流速度和血流量均明顯下降，病理切片發(fā)現(xiàn)大鼠胰腺血管壁有脂肪沉積。2013年孫明等[7]對(duì)93例高脂血癥及80名健康人群進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)。結(jié)果顯示高脂血癥患者全血黏度（低切、中切和高切）、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)及紅細(xì)胞剛性均高于健康人群組，但紅細(xì)胞變形指數(shù)低于健康人群組。其中高三酰甘油血癥人群組的上述表現(xiàn)尤為突出。全血黏度升高將增加微循環(huán)阻力，加之紅細(xì)胞剛性增加、變形性降低使紅細(xì)胞攜氧與釋氧速度減弱，造成局部組織缺氧；此外，紅細(xì)胞聚集性增加，血液流速減慢進(jìn)一步造成組織缺血、缺氧，加重?fù)p傷。

Granger等[8]發(fā)現(xiàn)，高脂血癥患者白細(xì)胞滾動(dòng)、黏附、遷移明顯增多，血小板被激活，從而聚集黏附于內(nèi)皮細(xì)胞。

3.2.2 高脂血癥對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞及血管通透性的影響

內(nèi)皮細(xì)胞是構(gòu)成微循環(huán)血管的重要組成細(xì)胞。任何影響其生理功能的因素均可能引起微循環(huán)變化。

對(duì)于高脂血癥患者，過(guò)多的TG水解產(chǎn)生大量的FFA，超出血漿白蛋白結(jié)合能力，可直接損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。并使大量乳糜微粒聚集，阻塞毛細(xì)血管，血液高凝狀態(tài)下形成微血栓，引起微循環(huán)障礙[9]。FFA不僅能夠直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，并且可增強(qiáng)腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子的毒性反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞生物膜損傷，通透性增加，導(dǎo)致使線(xiàn)粒體腫脹、變形，造成組織壞死[10]。

所謂“公移”，《文體明辨序說(shuō)·公移》稱(chēng)：“按公移者，諸司相移之詞也；其名不一，故以‘公移’括之?！盵31](P127)“公移”即諸司之間往來(lái)公文之統(tǒng)稱(chēng)。《居官水鏡》收錄“請(qǐng)勘災(zāi)傷公移桐城”“申明事宜公移”等6篇公移。所謂“告示”，顧名思義，布告、通告大眾的文件?！毒庸偎R》收錄“桐城到任禁約”“舉行鄉(xiāng)約示”“勸貸示”等十一篇告示。剩余的“崇祀類(lèi)”“請(qǐng)舉類(lèi)”“旌善類(lèi)”，及卷四“禁諭類(lèi)”“批參類(lèi)”“覆解批語(yǔ)”等內(nèi)容，也都是官府公文或告示。

3.2.3 高脂血癥引起缺血再灌注損傷及氧自由基增加

胰腺本身解剖結(jié)構(gòu)及高脂血癥時(shí)血流動(dòng)力學(xué)改變引起胰腺組織缺血、缺氧，導(dǎo)致缺血再灌注損傷。Menger等[11]發(fā)現(xiàn)，胰腺缺血再灌注損傷后，組織損傷與微循環(huán)障礙發(fā)展呈現(xiàn)一致性。缺血再灌注損傷會(huì)引起氧自由基增加，氧自由基在胰腺炎早期發(fā)展中起重要作用。預(yù)防性使用抗氧化藥物能夠明顯減輕胰腺炎的嚴(yán)重程度[12]。

3.3 炎癥遞質(zhì)與胰腺炎

目前的研究表明，高脂血癥與胰腺炎的嚴(yán)重程度存在相關(guān)性，炎癥遞質(zhì)在HLAP發(fā)展過(guò)程中起重要作用[13]。2013年馬雅鑾等[14]研究發(fā)現(xiàn)，高脂血癥小鼠白細(xì)胞介素（IL）-1β、單核細(xì)胞趨化蛋白（IFN）-γ、干擾素（MCP）-1和IL-6水平顯著升高，引發(fā)了系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)。2014年Bosques-Padilla等[15]通過(guò)對(duì)191例急性胰腺炎患者的研究發(fā)現(xiàn)，高脂血癥引起的胰腺炎更易誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）。

3.3.1 氣體信號(hào)分子

3.3.1.1 氧化氮（NO）

NO是最先發(fā)現(xiàn)的一類(lèi)氣體信號(hào)分子，是由血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放，具有舒張血管作用。NO可自由擴(kuò)散通過(guò)生物膜，因此可擴(kuò)散至周?chē)h(huán)境。其生物學(xué)效應(yīng)的實(shí)現(xiàn)是通過(guò)結(jié)合可溶性鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶（sGC）受體，影響下游蛋白酶、離子通道和轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)。NO同時(shí)具有抗炎和促炎作用，前者可能由于改善了胰腺的微循環(huán)，后者可能加重了氧化應(yīng)激損傷和擴(kuò)張血管造成胰腺的過(guò)度灌注[16]。高脂血癥患者的胰腺因缺血而部分失去功能，使NO的產(chǎn)生受到抑制。3.3.1.2一氧化碳（CO）

3.3.1.3 硫化氫（H2S）

一直以來(lái)，人們對(duì)H2S的認(rèn)識(shí)始終停留在“毒物”的層面上，直到1989年Warenycia首次發(fā)現(xiàn)其生理作用，其面紗才被慢慢揭開(kāi)，成為了第3代氣體信號(hào)分子。近年來(lái)對(duì)H2S的研究發(fā)現(xiàn)，不同劑量、組織或疾病狀態(tài)下，H2S表現(xiàn)出促炎和抗炎雙向性，即低劑量具有保護(hù)作用，高劑量則能夠生成自由基起到細(xì)胞毒性作用[18]。2012年Sidhapuriwala等[19]在胰腺炎模型上運(yùn)用炔丙基半胱氨酸（一種具有緩慢釋放H2S并產(chǎn)生半胱氨酸的藥物），證明其通過(guò)產(chǎn)生內(nèi)源性H2S發(fā)揮保護(hù)作用。2013年Wang等[20]發(fā)現(xiàn)，在重癥AP小鼠模型上使用H2S產(chǎn)生抑制劑，能夠通過(guò)阻斷腺泡細(xì)胞的凋亡，起到保護(hù)作用。

3.3.1.4 氫氣（H2）

H2一直以來(lái)被當(dāng)作惰性氣體，一度未發(fā)現(xiàn)生物學(xué)價(jià)值，直到2007年日本學(xué)者Ohsawa等發(fā)現(xiàn)，H2具有清除氧自由基、減輕氧化應(yīng)激損傷、抑制炎癥反應(yīng)的作用，才逐漸受到重視。目前，H2被認(rèn)為是第4代氣體信號(hào)分子。Ren等[21]和Chen等[22]運(yùn)用創(chuàng)傷以及L-精氨酸引起AP的小鼠進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)H2具有抗氧化作用，通過(guò)減少細(xì)胞因子的釋放減輕胰腺水腫以及促進(jìn)胰腺組織增生。然而具體作用機(jī)制尚不明確。

3.3.2內(nèi)皮素（endothelin，ET）

ET是由內(nèi)皮細(xì)胞釋放、由21個(gè)氨基酸組成的多肽，它有4種亞型，其中ET-1為主要亞型，是種較強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，參與了AP的發(fā)生、發(fā)展。ET能夠?qū)е乱认傥⒀墀d攣，局部缺血導(dǎo)致胰腺微循環(huán)淤滯；ET也能夠通過(guò)影響Ca2+內(nèi)流，并影響心輸出量引起胰腺損傷[23]。2013年，M ilnerow icz等[24]報(bào)道了115例患者，其中85例胰腺炎患者的ET-1水平明顯升高，在胰腺炎第5天和第7天ET-1水平升高提示胰腺不可逆損傷以及壞死程度加劇。大量臨床數(shù)據(jù)表明，重癥AP患者血漿ET-1濃度異常升高；AP大鼠模型檢測(cè)到胰腺組織中有ET-1mRNA表達(dá)。表明ET-1會(huì)加劇內(nèi)臟微循環(huán)障礙并可使胰腺和腸道因持續(xù)缺血而壞死[25]。

3.3.3 P選擇素（P-selectin，Ps）

Ps是選擇素家族中分子量最大，相對(duì)分子質(zhì)量約為140000，是一種富含半胱氨酸、高度糖化的整合蛋白。Ps具有止血、促進(jìn)血栓形成、促進(jìn)白細(xì)胞黏附、聚集、浸潤(rùn)，加重缺血再灌注損傷的功能[26]。2013年許建民等[27]對(duì)53例輕癥AP患者、21例重癥AP患者以及16名健康人進(jìn)行Ps測(cè)定，結(jié)果發(fā)現(xiàn)重癥AP組明顯高于輕癥AP組，兩組都存在內(nèi)皮細(xì)胞的損傷以及凝血與纖溶系統(tǒng)的激活。2013年馮加銳等[28]通過(guò)小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，重癥AP組Ps表達(dá)明顯高于對(duì)照組。

3.3.4 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial grow th factor，VEGF）

VEGF是一種具有高度生物活性的功能性糖蛋白，具有很強(qiáng)的促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂、繁殖以及增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性的能力。VEGF在胚胎發(fā)育、創(chuàng)傷愈合、組織缺血缺氧以及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移等過(guò)程中高表達(dá)。HLAP患者胰腺微循環(huán)缺血缺氧，使VEGF表達(dá)增加。2013年戴璟瑜等[29]進(jìn)行的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，輕重癥胰腺炎小鼠VEGF均表達(dá)增加，而隨著胰腺微循環(huán)障礙加重，VEGF表達(dá)逐漸減少，提示胰腺壞死難以逆轉(zhuǎn)。

3.3.5其他

除上述炎癥遞質(zhì)之外，緩激肽、血小板活化因子、中介素、腫瘤壞死因子、多種細(xì)胞因子（如IL-2等）等與胰腺炎有著密不可分的聯(lián)系。

4 結(jié)語(yǔ)

HLAP發(fā)病機(jī)制中，微循環(huán)障礙貫穿始終，對(duì)微循環(huán)障礙的研究能讓我們更加深入了解AP發(fā)生機(jī)制以及發(fā)展過(guò)程。針對(duì)改善微循環(huán)障礙的治療方案也將隨著研究的深入不斷更新，必將為HLAP治療提供方向。

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Research advanceon pathogenicmechanism m icrocirculatory disturbance inhyperlipidem ic acute pancreatitis

WANG Yufeng，SHIBaomin
DepartmentofGeneral Surgery，TongjiHospital，TongjiUniversity SchoolofMedicine，Shanghai 200065，China

The research ofhyperlipidem ic acute pancreatitis（HLAP）has attracted w ide attention around the world，especially the pathogenicmechanism.And them icrocirculatory disturbance is closely associated w ith the resultofhLAP.Hypertriglyceridem ia can changehemodynam ics，damage endothelial cells and result in ischaem ia-reperfusion injury.Furthermore，inflammatorymediator release playsa key role in the exacerbation of pancreatitis.

Hyperlipidem ic acute pancreatitis；M icrocirculatory disturbance；Mechanism

R657.5+1

A

2095-378X（2015）01-0048-04

10.3969/j.issn.2095-378X.2015.01.015

王毓鋒（1990—），男，碩士研究生在讀，研究高脂血癥性胰腺炎發(fā)病機(jī)制

施寶民，電子郵箱：baom insph@163.com