寧丹丹
哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院消化內(nèi)科,黑龍江 哈爾濱150000
Barrett’s 食管(Barrett’s esophagus,BE)因與食管腺癌關(guān)系密切而備受人們關(guān)注。幽門(mén)螺桿菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌和胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤等消化系統(tǒng)疾病密切相關(guān),世界衛(wèi)生組織已把H. pylori 列為Ⅰ類(lèi)致癌原[1]。隨著食管內(nèi)24 h pH 檢測(cè)及膽紅素監(jiān)測(cè)的應(yīng)用,膽汁反流在BE 形成中的作用日益受到重視[2]。本研究對(duì)30 例BE 患者H. pylori 感染和膽汁反流情況進(jìn)行觀察,以探討這兩種因素與BE 的關(guān)系。
1.1 一般資料 選取哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院2010 年10 月-2013 年10 月行電子胃鏡檢查內(nèi)鏡下診斷BE 患者30 例,男22 例,女8 例,年齡20 ~75 歲,平均年齡(54.3 ±10.9)歲,其中<35 歲2 例,35 ~60歲7 例,>60 歲21 例。BE 的內(nèi)鏡下診斷標(biāo)準(zhǔn)為齒狀線(xiàn)上移或食管鱗狀上皮- 柱狀上皮交界線(xiàn)(squamocolumnar junction,SCJ)與胃-食管連接(gastro-esophageal junction,GEJ)分離[3]。選取健康對(duì)照者30 名,男15 名,女15 名,年齡18 ~50 歲,平均年齡(38.2 ±6.7)歲,臨床無(wú)消化道癥狀,內(nèi)鏡檢測(cè)陰性,活檢無(wú)組織學(xué)改變。
1.2 方法 BE 組分別在食管遠(yuǎn)端12、3、6、9 點(diǎn)方向每隔2 cm 做4 象限活檢,對(duì)照組均在胃竇部取材。采用快速尿素酶法和Warthin-Starry 銀染兩種方法對(duì)食管下段及胃竇黏膜活檢進(jìn)行H. pylori 感染檢測(cè),二者同時(shí)陽(yáng)性者判定為H.pylori 感染陽(yáng)性,否則為陰性。
家訪過(guò)后的一星期內(nèi),筆者仍然與姜晨的家長(zhǎng)聯(lián)系交流。在雙方的齊抓共管下,姜晨有了明顯的進(jìn)步,速度快了,作業(yè)也及時(shí)完成了,還能騰出時(shí)間來(lái)看課外書(shū)。筆者及時(shí)給予表?yè)P(yáng)和鼓勵(lì),并讓其談?wù)勂涑搅硕嗌贂r(shí)間,心情是怎樣的,從他的回答中筆者感受到他已經(jīng)嘗到速度快的甜頭了。家長(zhǎng)看到孩子的變化非常高興,也從中嘗到了家校聯(lián)系的甜頭,現(xiàn)在都主動(dòng)聯(lián)系教師了。
BE 組和對(duì)照組在檢查前3 d 停用所有抑酸藥及胃腸動(dòng)力藥物。禁食12 h,于晨8∶00 插管。用便攜式膽汁監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)24 h。以膽紅素吸收值≥0.14 作為異常指標(biāo)[4]。
2.1 H.pylori 感染比較 30 例BE 患者中感染H.pylori 的有9 例,H. pylori 感染率為30.00%。對(duì)照組中感染H.pylori 的有18 例,H.pylori 感染率為60.00%。BE 組H.pylori 感染率低于對(duì)照組(P <0.05)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 10.0 軟件進(jìn)行分析,組間數(shù)據(jù)比較采用t 檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn),P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
目前,在BE 患者中可以檢測(cè)到比反流性食管炎或正常人群更高的膽鹽濃度[5]。本研究結(jié)果顯示BE組膽汁反流患病率顯著高于對(duì)照組,其確切發(fā)病機(jī)制仍無(wú)定論,一類(lèi)假設(shè)是膽酸可以引起正常細(xì)胞凋亡[6]。給予一些患者明顯的膽汁反流(不含胃酸,如胃切除術(shù)后的患者),其BE 患病率并沒(méi)有明顯的提高,似乎膽酸在其中并不是起決定性的作用[7],一些實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明膽鹽只有在被酸化的情況下,才可以誘導(dǎo)COX-2 和C-myc 的上調(diào),在高pH 值時(shí),其仍保持離子狀態(tài),所以不能通過(guò)黏膜屏障。在更低的pH 值時(shí),膽酸則被排斥出來(lái)。但是在中性pH 值環(huán)境中則不然[8]。在pH 值為3 ~6 時(shí),膽酸是可溶解的而非離子化的,這樣使得其可以通過(guò)黏膜屏障,集聚于黏膜細(xì)胞間,可能導(dǎo)致細(xì)胞損傷[9],因此,不完全的酸抑制可能增加膽酸釋放其毒性作用。
綜上所述,項(xiàng)目實(shí)施過(guò)程中的關(guān)鍵工作就是物資采購(gòu)及流通管理的精準(zhǔn)性。因此,需要施工企業(yè)職能部門(mén)重新定義聯(lián)系關(guān)系,有機(jī)運(yùn)作,在整個(gè)建造過(guò)程中控制物資的采購(gòu)及流通,實(shí)現(xiàn)物資供應(yīng)準(zhǔn)、周轉(zhuǎn)快、損耗低、費(fèi)用小,保障建筑施工企業(yè)的均衡有序生產(chǎn),加速項(xiàng)目有限資金的周轉(zhuǎn)率,降低建造成本,實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)物資管理的內(nèi)涵和最終目標(biāo)。但在實(shí)踐中,不能盲目推進(jìn),要在建立滿(mǎn)足要求的硬件基礎(chǔ)后,再逐漸驅(qū)使企業(yè)軟件系統(tǒng)的有機(jī)運(yùn)行。
2.2 膽汁反流發(fā)生率比較 30 例BE 患者中伴膽汁反流的有23 例,膽汁反流發(fā)生率為76.67%。對(duì)照組中伴膽汁反流的有2 例,膽汁反流發(fā)生率為6.67%。BE 組膽汁反流的發(fā)生率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。
H.pylori 感染在BE 發(fā)病及其發(fā)展為食管腺癌中的作用越來(lái)越受到關(guān)注。對(duì)于胃內(nèi)H. pylori 感染在BE 發(fā)生中的作用,有研究認(rèn)為胃內(nèi)H.pylori 感染可能對(duì)BE 發(fā)生有保護(hù)作用[10],本組試驗(yàn)結(jié)果提示BE 組胃內(nèi)H. pylori 感染率顯著低于對(duì)照組,提示可能與H. pylori 降低胃內(nèi)酸度、影響食管對(duì)酸的敏感性及提高下食管擴(kuò)約肌壓力等機(jī)制有關(guān)[11]。但也有實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明胃內(nèi)H. pylori 感染可能與BE 發(fā)生無(wú)關(guān),Csendes 等[12]研究發(fā)現(xiàn)BE 患者與正常對(duì)照組患者胃竇部H. pylori 感染率無(wú)明顯區(qū)別。國(guó)內(nèi)陳小霞等[13]用14C尿素呼氣試驗(yàn)的方法檢測(cè)BE 患者中H. pylori 感染情況,發(fā)現(xiàn)賁門(mén)型、胃底型、特殊腸化型組和正常組H. pylori 感染率表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,從而推測(cè)BE 的發(fā)生與H. pylori 感染無(wú)密切相關(guān)。國(guó)外Thrift 等[14]研究認(rèn)為H. pylori 感染與BE的發(fā)生呈負(fù)相關(guān),本組試驗(yàn)結(jié)果與國(guó)內(nèi)外一些報(bào)道不符合,可能與本組試驗(yàn)病例數(shù)少有關(guān),因此,可能需要更大樣本量的研究來(lái)說(shuō)明胃內(nèi)H.pylori 感染在BE 發(fā)生中的作用。
1.1 研究對(duì)象 選取滁州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科2017年4—12月收治的68例急性缺血性腦卒中患者及同期收治的88例非急性缺血性卒中患者為研究對(duì)象,其中,非急性缺血性卒中患者為A組,急性缺血性卒中患者為B組。納入標(biāo)準(zhǔn):急性缺血性卒中患者符合中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014年標(biāo)準(zhǔn)[3],經(jīng)頭顱MRI檢查確診。非急性缺血性卒中患者經(jīng)頭顱MRI檢查,非腦梗死急性期,且無(wú)急性神經(jīng)功能缺損癥狀和體征。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及家屬均簽署知情同意書(shū)。
總之,H.pylori 感染在BE 發(fā)生中的作用仍然存在爭(zhēng)議,對(duì)于抗H.pylori 能否減少BE 進(jìn)一步發(fā)展成腺癌的危險(xiǎn)及合并有H.pylori 感染的BE 患者是否需要根除H.pylori,還有待于進(jìn)一步研究。
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