頸動脈竇粥樣硬化與短時血壓變異及腦梗死復(fù)發(fā)的相關(guān)性

李雪粉,方　圓,陳文武

(河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河南 開封 475001)

頸動脈竇粥樣硬化與短時血壓變異及腦梗死復(fù)發(fā)的相關(guān)性

李雪粉,方圓,陳文武*

(河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河南 開封 475001)

摘要：頸動脈竇作為壓力感受器，通過減壓反射對血壓進(jìn)行調(diào)節(jié)。血壓的變化可影響腦部供血。頸動脈竇粥樣硬化導(dǎo)致其對短時血壓變異產(chǎn)生影響，進(jìn)而引起患者腦梗死復(fù)發(fā)的風(fēng)險增加。探討研究頸動脈竇粥樣硬化與短時血壓變異及腦梗死復(fù)發(fā)的相關(guān)性，將為腦梗死復(fù)發(fā)的診斷、治療及預(yù)防帶來新的契機(jī)。

關(guān)鍵詞：頸動脈竇;短時血壓變異;粥樣硬化;腦梗死復(fù)發(fā)

腦梗死是指腦部血液供應(yīng)障礙，腦組織缺血、缺氧導(dǎo)致壞死，從而出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損，占全部卒中的 60%~80%[1]。如何防止腦梗死復(fù)發(fā)，是當(dāng)今國內(nèi)外研究的一個重要課題。探討復(fù)發(fā)性腦梗死的危險因素，并有針對性地提出該疾病的二級預(yù)防措施[2]，將是防止腦梗死復(fù)發(fā)的重要手段。詳細(xì)了解頸動脈竇粥樣硬化與短時血壓變異及腦梗死復(fù)發(fā)的相關(guān)性將為腦梗死復(fù)發(fā)的診斷、治療及預(yù)防提供新的理論依據(jù)?，F(xiàn)主要對頸動脈竇粥樣硬化與短時血壓變異及腦梗死復(fù)發(fā)的相關(guān)性研究進(jìn)展予以綜述。

1頸動脈竇及頸動脈竇粥樣硬化

1.1　頸動脈竇

頸動脈竇是頸總動脈末端與頸內(nèi)動脈起始部的膨大部分，內(nèi)有壓力感受器，按壓或穿刺頸動脈竇可引起心跳呼吸加快、血壓升高等一系列生命體征的變化。血壓升高時，頸動脈竇壓力感受器被激活，發(fā)送信息至腦干核團(tuán)，腦干核團(tuán)發(fā)出抑制信號以抑制交感神經(jīng)，進(jìn)而將血壓降低，使血壓維持在正常范圍。頸動脈竇斑塊形成時引起頸動脈竇感受器感受異常,副交感神經(jīng)張力明顯增加,引起竇性心律減慢、心輸出量減少、導(dǎo)致腦缺血。另一方面，繼發(fā)于交感神經(jīng)興奮性減低，血壓下降引起腦血流灌注壓低，均可導(dǎo)致腦梗死的復(fù)發(fā)。頸動脈竇處斑塊患者相對于其他位置斑塊患者腦梗死復(fù)發(fā)率更高。研究發(fā)現(xiàn)腦梗死患者頸動脈竇易形成斑塊，且腦梗死復(fù)發(fā)率明顯大于頸動脈竇無斑塊者[3]。

1.2　頸動脈竇粥樣硬化

動脈粥樣硬化是動脈壁變厚并失去彈性的幾種疾病的統(tǒng)稱，是動脈硬化中最常見而重要的類型[4]。斑塊部位的動脈壁增厚、變硬、斑塊內(nèi)部組織壞死后與沉積的脂質(zhì)結(jié)合，形成粥樣物質(zhì)，稱為粥樣硬化[5]。動脈粥樣硬化早期病理改變主要累及動脈內(nèi)膜，表現(xiàn)為IMT增厚、內(nèi)膜變粗糙，其后逐漸形成斑塊并突入管腔內(nèi)造成管腔狹窄。穩(wěn)定斑塊纖維帽較厚，炎癥細(xì)胞少，不易破裂; 不穩(wěn)定斑塊的纖維帽薄、脂質(zhì)核心較大，有大量的炎細(xì)胞浸潤和新生微血管形成，其成分易于脫落成栓子導(dǎo)致栓塞。大血管在長期的機(jī)械刺激下易發(fā)生動脈粥樣硬化進(jìn)一步導(dǎo)致血栓的形成。根據(jù)相關(guān)研究[6]證實(shí)，頸動脈粥樣斑塊主要在BIF處多見，其次在ICA始段。造成這樣的原因是頸動脈分叉處血流動力學(xué)的變化所致，由于這樣的變化，形成高切應(yīng)力和機(jī)械損傷，對內(nèi)膜的損害加深，導(dǎo)致脂蛋白沉淀于粗糙領(lǐng)域，最終導(dǎo)致斑塊的形成。

2短時血壓變異

2.1　正常血壓及調(diào)節(jié)

動脈血壓在清晨4～6 時開始上升，8～10 時左右出現(xiàn)高峰，然后逐漸平穩(wěn)，16～18時再次出現(xiàn)高峰，然后緩慢下降，凌晨0～2時達(dá)低谷并維持到4～6點(diǎn)，全天出現(xiàn)雙峰一谷的長柄勺型曲線[7]。血壓的晨峰夜谷現(xiàn)象和血壓變異性是血壓的2個重要特征，這種有節(jié)律的變異對適應(yīng)機(jī)體活動，調(diào)節(jié)和保護(hù)心血管結(jié)構(gòu)與功能起著重要作用。動脈血壓變異的紊亂可能會引起或加重靶器官的損害。

人體血壓調(diào)節(jié)是一個復(fù)雜的過程，涉及到多系統(tǒng)、多器官的參與，其中頸動脈竇是一個主要的壓力感受器，血壓增高時頸動脈竇可通過減壓反射以反射性降低血壓，維持血壓在正常范圍，因此，頸動脈竇在血壓的調(diào)控中起著舉足輕重的作用。

2.2　短時血壓變異及其與頸動脈竇的關(guān)系

研究[8]表明，血壓帶來的靶器官損害不僅與血壓水平有關(guān)，還與血壓變異密切相關(guān)。血壓變異表示一定時間內(nèi)血壓波動的程度，以時域指標(biāo) ( 即標(biāo)準(zhǔn)差) 反映變異的幅度，以頻域指標(biāo)反映變異的速度[9]。頸動脈竇部出現(xiàn)斑塊可能降低對血壓變化的感知靈敏度，因而導(dǎo)致血壓升高和波動的幅度加大，即血壓變異性(blood pressure variability，BPV)增加。根據(jù)觀察時間長短，BPV 可分為短時 BPV和長時BPV，短時BPV指24 h 的血壓變異，通常采用 24 h 內(nèi)每 30 min 血壓標(biāo)準(zhǔn)差的平均值表示，可以通過 24 h 動態(tài)血壓儀獲得。但長時BPV 無嚴(yán)格的時間界限，一般指數(shù)天、數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年的血壓變異程度[10]。

人類壓力感受器位于頸動脈竇壁外膜增厚處，當(dāng)血壓升高時，竇壁擴(kuò)張刺激壓力感受器，可反射性引起心率減慢，血壓下降。研究[11]發(fā)現(xiàn)，單側(cè)竇部斑塊、雙側(cè)竇部斑塊、竇部和主干斑塊、頸總動脈主干斑塊人群的BPV中位數(shù)分別為9.77、10.44、11.93、 10.85 mmHg，均高于整個研究人群的BPV中位數(shù) (9.65 mmHg)，而且竇部和主干斑塊人群的BPV中位數(shù)最大。由此推測，人類頸動脈竇部的斑塊，可能使該處動脈彈性下降，鈍化了對壓力變化的敏感性，導(dǎo)致血壓調(diào)控失常，并影響血壓的變異性。

3腦梗死復(fù)發(fā)

3.1　腦梗死及腦梗死復(fù)發(fā)

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指由于某種原因?qū)е碌木植磕X組織血液供應(yīng)障礙，引起腦組織缺血缺氧性病變壞死[12]，進(jìn)而出現(xiàn)對應(yīng)的神經(jīng)功能缺失的一系列臨床癥狀。腦梗死具有突發(fā)性、進(jìn)展迅速、病情嚴(yán)重的特點(diǎn)，尤其是復(fù)發(fā)性腦梗死容易提高患者的致殘率，降低患者的生存質(zhì)量，臨床上病死率較高。如何降低腦梗死的復(fù)發(fā)率越來越受到關(guān)注。

3.2　腦梗死復(fù)發(fā)與短時血壓變異的相關(guān)性

大量流行病學(xué)及臨床證據(jù)表明，高血壓顯著增加老年人發(fā)生腦卒中等靶器官損害的危險，是老年人群致死和致殘的主要原因之一[13]。Miao等[14]通過自發(fā)性高血壓大鼠試驗(yàn)證實(shí)，BPV在器官損害中的重要性不亞于血壓水平，BPV與靶器官損害的相關(guān)系數(shù)達(dá) 0.6 以上，而血壓水平與靶器官損傷的相關(guān)系數(shù)只有0.3左右。表明血壓波動幅度比血壓水平對靶器官的損害更大，即BPV與靶器官損害的相關(guān)性更密切。在預(yù)測靶器官損害的風(fēng)險中，收縮壓的變異引起的危害排列在前，脈壓其次，舒張壓的變異引起的危害最小。Hata等[15]分析了正接受抗血壓治療的老年人群的BPV與腦卒中風(fēng)險的關(guān)系，結(jié)果顯示，收縮壓和舒張壓變異系數(shù)與腦卒中有顯著相關(guān)性，收縮壓和舒張壓變異性越大，腦卒中風(fēng)險越大。Pringle 等[16]對744例患者進(jìn)行的Syst-Eur研究( 隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照試驗(yàn)) 結(jié)果表明，安慰劑組夜間收縮期BPV每增高5 mmHg，腦卒中危險度增高80%，而日間收縮期BPV則未顯示預(yù)期結(jié)果，說明夜間收縮期BPV增大是缺血性腦卒中的危險因素。研究[16]發(fā)現(xiàn)，夜間收縮壓變異性是腦卒中的獨(dú)立危險因素。收縮壓變異性越大，腦卒中風(fēng)險越高，即使在血壓平均值接近的情況下仍高達(dá)12倍[17]。血壓升高時，BPV 也隨之增大，此時高血壓對靶器官損害的發(fā)生率及其嚴(yán)重程度也迅速增大[18]。2010年大型試驗(yàn)ASCOT-BPLA對BPV與靶器官損害的關(guān)系研究[19]顯示， BPV是腦血管事件的獨(dú)立危險因素。Manning等[20]對BPV和急性腦卒中的相關(guān)性研究顯示，BPV是腦卒中的一個獨(dú)立預(yù)測因素，其中收縮壓變異性的預(yù)測價值較為突出。因此，BPV升高是腦卒中的一個危險因素。

頸動脈狹窄及粥樣硬化斑塊形成所引起的缺血性腦血管病目前已引起臨床的高度重視[21]。動脈粥樣硬化是心腦血管不良事件發(fā)生的病理基礎(chǔ)，與冠心病、腦動脈及外周血管硬化性疾病的發(fā)生明顯相關(guān)。國內(nèi)外大量文獻(xiàn)均有相關(guān)報道，如 Hellings 等[22]進(jìn)行的一項(xiàng)頸動脈斑塊及其成分與發(fā)生心腦血管不良事件的相關(guān)性研究發(fā)現(xiàn)，頸動脈斑塊及其成分是發(fā)生心腦血管不良事件的獨(dú)立預(yù)測因子。遏止頸動脈粥樣硬化的發(fā)展，從亞臨床病變階段即開始著手預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)等不良事件，對患者預(yù)后有著重要意義。

4結(jié)論

頸動脈竇粥樣硬化導(dǎo)致短時血壓變異增大進(jìn)而引起腦梗死復(fù)發(fā)風(fēng)險增加。在今后的臨床診療工作中，將為腦梗死復(fù)發(fā)的診斷、治療及預(yù)防提供新的思路和方法。另外，腦梗死復(fù)發(fā)時，短時血壓變異及頸動脈竇粥樣硬化程度等變化仍需科研及臨床工作者們進(jìn)一步探討。

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[責(zé)任編輯段金卯]

The correlation of carotid sinus atherosclerosis on short-term blood pressure variability and recurrence of cerebral infarction

LI Xuefen, FANG Yuan, CHEN Wenwu*

(DepartmentofNewrlolgy，ThefirstAffiliatedHospitalofHenanUniversity,HenanKaifeng475001,China)

Abstract:As baroreceptor, carotid sinus by decompression reflection to affect blood pressure. Changes in blood pressure can affect the blood supply to the brain. Carotid sinus atherosclerosis leads to its effect on short-term blood pressure variability, thereby causing an increase in the risk of recurrence of patients with the cerebral infarction. Investigate the correlation of carotid sinus atherosclerosis on short-term blood pressure variability and recurrence of cerebral infarction, will giving new opportunities to diagnosis, treatment and prevention of recurrence of cerebral infarction.

Key words:carotid sinus； short-term blood pressure variability； atherosclerosis； recurrence of cerebral infarction

*通訊作者：陳文武(1964-)，男，河南焦作市人，教授，碩士生導(dǎo)師，從事神經(jīng)系統(tǒng)疾病臨床診治及科研工作。

作者簡介：李雪粉(1990-)，女，河南南陽市人，在讀碩士生，從事神經(jīng)系統(tǒng)疾病診治及科研工作。

基金項(xiàng)目：河南省科技攻關(guān)項(xiàng)目(112102310138)。

收稿日期：2015-06-12

文章編號：1672-7606(2015)03-0153-03

中圖分類號：R543.2

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A