右美托咪定在治療重度急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床應(yīng)用研究

毛克江，余志輝，方　濱（廣東省佛山市第一人民醫(yī)院　重癥醫(yī)學(xué)科，廣東佛山 528000）

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右美托咪定在治療重度急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床應(yīng)用研究

毛克江，余志輝，方濱
（廣東省佛山市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，廣東佛山 528000）

〔摘要〕目的：探討重度急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者應(yīng)用右美托咪定治療對(duì)減輕氧耗、改善氧合的臨床效果。方法：對(duì)近兩年收治的60例重度ARDS患者隨機(jī)分為對(duì)照組30例，采用達(dá)只會(huì)侖鎮(zhèn)靜，試驗(yàn)組30例，采用右美托咪定治療，應(yīng)用腦電雙頻指數(shù)指導(dǎo)用藥量使BIS值維持在70～80。記錄兩組的SBP、HR、動(dòng)脈血氧分壓及去甲腎上腺素（NE）用量，并且計(jì)算氧合指數(shù)（OI）和心肌耗氧指數(shù)（MOCI）。結(jié)果：兩組患者NE用量比較無(wú)明顯差異（P>0.05），試驗(yàn)組MOCI明顯低于對(duì)照組，且其OI高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：右美托咪定可降低重度ARDS患者心肌耗氧量，改善氧合，對(duì)血壓無(wú)明顯影響。

〔關(guān)鍵詞〕右美托咪定；急性呼吸窘迫綜合征；心肌耗氧指數(shù)；鎮(zhèn)靜

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是以呼吸窘迫和嚴(yán)重的低氧血癥為主要表現(xiàn)；其治療通過(guò)增加氧供、減少氧耗來(lái)實(shí)現(xiàn)氧的供需平衡。機(jī)械通氣是增加氧供的重要手段；適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜鎮(zhèn)痛不僅可減少患者的痛苦，而且可以減少耗氧量，從而改善氧合。本研究即探析右美托咪定對(duì)ARDS患者臨床降低氧耗的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

全部病例均來(lái)源于2013年5月至2015年5月期間佛山市一醫(yī)院ICU。診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《2012年ARDS柏林定義》，排除妊娠哺乳期婦女。設(shè)計(jì)納入60例患者，隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，各30例。對(duì)照組男17例，女13例，年齡18～59歲，平均（36.3±2.3）歲。試驗(yàn)組男16例、女14例，年齡19～61歲，平均（36±2）歲。組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

兩組患者臨床中均根據(jù)ARDS患者的治療指南進(jìn)行藥物治療及機(jī)械通氣處理，若血壓低應(yīng)用去甲腎上腺素（NE）維持到基礎(chǔ)血壓水平。開(kāi)始時(shí)均應(yīng)用枸櫞酸芬太尼充分鎮(zhèn)痛。試驗(yàn)組靜脈給予右美托咪定鎮(zhèn)靜，對(duì)照組給予咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜，兩組均按藥物說(shuō)明書(shū)負(fù)荷劑量后繼續(xù)維持量泵入，并根據(jù)監(jiān)測(cè)BIS值調(diào)整用量，使BIS值維持在70～80。

1.3數(shù)據(jù)監(jiān)測(cè)與收集

分別采集開(kāi)始時(shí)（T0）、2 h（T1）、8 h（T2）、24 h（T3）4個(gè)時(shí)點(diǎn)數(shù)據(jù)，記錄兩組的血流動(dòng)力學(xué)（SBP、HR）、動(dòng)脈血氧分壓、NE用量；并計(jì)算氧合指數(shù)（OI，氧分壓/吸氧濃度）及心肌耗氧指數(shù)（MOCI，心率×收縮壓）。

1.4統(tǒng)計(jì)分析

對(duì)本組研究中所獲得的數(shù)據(jù)資料采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料采用±s表示，組間比較采用配對(duì)t分析，組內(nèi)比較采用方差分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者SBP、NE用量比較差異不明顯（P>0.05）；HR、NE與基礎(chǔ)值比較有明顯差異（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1　兩組血流動(dòng)力學(xué)情況比較（±s）

表1　兩組血流動(dòng)力學(xué)情況比較（±s）

注：與同組T0比較，*P<0.05

參數(shù)　　分組　T0　T1　T2　T3 SBP　　試驗(yàn)組126.67±8.74118.54±8.78114.38±9.71116.59±8.66 （mmHg）對(duì)照組127.43±8.60116.73±8.75113.68±10.34112.63±9.42 HR　　試驗(yàn)組99.43±9.1769.49±10.86*67.58±10.13*66.43±9.17*（bpm）　對(duì)照組98.20±9.0589.27±9.9788.34±9.6790.54±9.82 NE　　試驗(yàn)組　0.39±0.08　0.69±0.48*0.76±0.16*0.65±0.12*（mg/h）對(duì)照組　0.38±0.10　0.78±0.48　0.82±0.21　0.69±0.17

2.2組內(nèi)與T0比較MOCI、OI均有明顯差異（P<0.05）；組間比較試驗(yàn)組MOCI明顯低于對(duì)照組（P<0.05）；試驗(yàn)組OI高于對(duì)照組，但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；見(jiàn)表2。

表2　兩組MOCI、OI比較分析（%，±s）

表2　兩組MOCI、OI比較分析（%，±s）

注：與同組T0比較，*P<0.05，與對(duì)照組比較，△P<0.05

參數(shù)　分組　T0　T1　T2　T3 MOCI試驗(yàn)組125.40±10.5681.79±12.78*△76.63±9.70*△76.95±7.83*△對(duì)照組124.88±11.67103.89±13.75100.03±10.32101.36±9.65 OI　　試驗(yàn)組　64.20±4.03　98.34±9.25*154.20±12.38*174.20±14.73*對(duì)照組　63.77±3.61　90.71±8.45141.64±11.61156.83±13.56

3　討論

ARDS患者的低氧血癥是導(dǎo)致死亡的主要原因，機(jī)械通氣是臨床中常用的治療方式，但會(huì)對(duì)患者身體造成一定的不適，刺激患者交感神經(jīng)興奮，干擾醫(yī)療行為，從而加重缺氧癥狀，不利于患者的治療。實(shí)踐研究證實(shí)，對(duì)患者進(jìn)行恰當(dāng)?shù)逆?zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療對(duì)改善患者的預(yù)后具有重要意義[1]。

右美托咪定是高選擇性ɑ2腎上腺素能受體激動(dòng)劑[2]，具有中樞性抗交感作用，能產(chǎn)生近似自然睡眠的鎮(zhèn)靜作用；同時(shí)具有一定的鎮(zhèn)痛、利尿和抗焦慮作用，對(duì)呼吸無(wú)抑制，還具有對(duì)心、腎和腦等器官功能產(chǎn)生保護(hù)的特性。它是近10年來(lái)研究最廣泛的新型鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物[3]。本研究是通過(guò)比較右美托咪定與咪達(dá)唑侖對(duì)ARDS患者鎮(zhèn)靜后心肌氧耗指數(shù)、血壓、氧合指數(shù)及不良反應(yīng)等指標(biāo)來(lái)分析減少氧耗、改善氧合的作用；兩組NE用量較前均有增加，說(shuō)明對(duì)血壓有明顯影響，但兩組間無(wú)明顯差異。而右美托咪定對(duì)心率影響較為顯著，試驗(yàn)組無(wú)論是組內(nèi)比較還是組間比較均有明顯差異，說(shuō)明其中樞性抗交感作用效果明顯，因MOCI與HR正相關(guān)，從而減少心肌耗氧量。有研究[4]人在安靜狀態(tài)下心臟的耗氧量占人總體耗氧量的12%以上，在嚴(yán)重缺氧的情況下任何的減少氧耗改善氧合均可能對(duì)預(yù)后產(chǎn)生關(guān)鍵性的作用。試驗(yàn)組與對(duì)照組比較OI也均有明顯改善，但P<0.05。也與其他研究相符合[5]，可能因?yàn)楸狙芯繒r(shí)間較短的緣故。

綜上所述，右美托咪定可以降低重度ARDS患者的心肌耗氧量，改善氧合，對(duì)糾正低氧血癥有重要作用，從而可提高搶救成功率。而與傳統(tǒng)鎮(zhèn)靜藥物相比對(duì)血壓的影響無(wú)明顯差異。

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收稿日期：2015-05-10

〔中圖分類(lèi)號(hào)〕R56

〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A

〔文章編號(hào)〕1002-2376（2015）10-0121-02