幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關性研究

王畫普

幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關性研究

王畫普

目的探討幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關性。方法96例胃癌患者設定為研究組, 同時期健康者96例設定為對照組, 分析幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關性。結果研究組患者幽門螺桿菌感染陽性率77.1%, 陰性率22.9%；對照組則分別為25.0%﹑75.0%, 對比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；研究組患者的基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)陽性率為85.4%, 血管內皮生長因子(VEGF)陽性率為83.3%；對照組MMP-2陽性率為12.5%, VEGF陽性率為14.6%, 對比差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論胃癌患者存在明顯幽門螺桿菌感染, 幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤存在密切相關性。

幽門螺桿菌感染；胃癌局部浸潤；相關性

幽門螺桿菌(helicobacterpylori, Hp)在臨床中是一種致癌物, 對于消化性潰瘍及胃黏膜相關淋巴瘤樣組織來講是較為重要的一種致病因子。胃癌的形成與感染﹑飲食﹑環(huán)境﹑營養(yǎng)狀況和遺傳等均存在一定相關性。目前臨床研究顯示幽門螺桿菌感染為胃癌形成的一種始發(fā)因素, 其他致病因素則導致胃癌最終產生［1］。本文選取96例胃癌患者, 分析幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關性, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年2月～2015年2月收治的96例胃癌患者, 設定為研究組, 均通過胃鏡﹑病理學檢查,與患者臨床癥狀相結合, 診斷為胃癌；其中男54例, 女42例；年齡38～63歲, 平均年齡(43.1±6.8)歲；且選取同時間段健康者96例設定為對照組, 其中男53例, 女43例；年齡39～63歲, 平均年齡(44.6±6.6)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 受試者均采取胃鏡方式檢查, 經(jīng)快速尿素酶對幽門螺桿菌比例予以檢查。并采集胃黏膜組織, 以HP102型試劑對其予以快速尿素酶檢測。研究組患者同樣予以病理學檢查。

1.3 臨床診斷標準［2］陽性：幽門螺桿菌數(shù)量＞20；陰性：幽門螺桿菌數(shù)量＜20, 或無幽門螺桿菌。分析MMP-2﹑VEGF蛋白表達與幽門螺桿菌相關性, 陽性表達為陽性細胞含量＞10%；而陰性表達為陽性細胞含量≤10%。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組幽門螺桿菌感染率分析 研究組患者幽門螺桿菌感染陽性74例(77.1%), 陰性22例(22.9%)；對照組陽性24例(25.0%), 陰性72例(75.0%)；兩組對比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組MMP-2與VEGF蛋白檢測陽性率比較 研究組患者MMP-2蛋白陽性率﹑VEGF蛋白陽性率均高于對照組, 對比差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組MMP-2與VEGF蛋白檢測陽性率比較［n(%)］

3 討論

由于年齡不斷增長, 使得幽門螺桿菌感染率出現(xiàn)明顯上升趨勢, 在我國具有較高感染率, 且分布較為廣泛, 平均感染率達到60.0%。胃癌是一種比較常見的消化系統(tǒng)惡性腫瘤,死亡率為全部惡性腫瘤的23.2%, 位于癌癥死亡率第一位。經(jīng)流行病學研究顯示, 幽門螺桿菌感染存在較為廣泛分布,同時存在一定地區(qū)差異, 在不同地區(qū)存在并不相同的感染率［3］。

幽門螺桿菌毒素是一種大分子蛋白質, 分子量一般保持在100 kDa左右, 對于多種類型的體外培養(yǎng)細胞均存在一定的致突變效果。因幽門螺桿菌而受到感染的患者, 因其胃腸道黏膜受到幽門螺桿菌的損害, 胃腸細胞正常更新速度有明顯增加趨勢, 而且DNA受損率明顯增加。胃腸存在炎癥往往導致自由基及超氧化物的大量形成, 且出現(xiàn)持續(xù)升高趨勢,細胞過氧化因此而遭受損害, 經(jīng)長期作用而導致細胞腫瘤產生。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn), 慢性胃炎患者無幽門螺桿菌感染時, 通過檢查顯示, 胃黏膜上皮細胞無增殖情況；但是當患者發(fā)生幽門螺桿菌感染時, 會使得胃黏膜上皮細胞有持續(xù)增殖現(xiàn)象,而且更新速度增加。當產生幽門螺桿菌感染時, 往往引發(fā)炎癥免疫反應, 出現(xiàn)細胞因子, 且與相應細胞產生相互作用后,再次細胞增生, 引發(fā)細胞受損［4］。

VEGF蛋白會使得血管通透性更為明顯, 而且會對內皮細胞增殖產生直接刺激作用, 對內皮細胞凋亡具有明顯抑制效果, 促使新生血管形成, 胃癌轉移及浸潤情況更為嚴重。MMP-2會使得基底膜或間質性結締組織得到降解, 使得瘤細胞移出具有較為明確通道。而且MMP-2會使得VEGF因子表達明顯提高, 血管形成更為快速。而新生血管大量形成會使胃癌在轉移及浸潤方面速度加快［5］。

經(jīng)本文研究可知, 研究組患者幽門螺桿菌陽性者MMP-2和VEGF蛋白表達陽性率明顯高于幽門螺桿菌陰性者, 由此可知幽門螺桿菌感染使得MMP-2和VEGF表達更為明顯,促使胃癌發(fā)生轉移及浸潤。

總之, 幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤存在密切相關性,且在胃癌的轉移和浸潤中具有較為顯著作用。

［1］劉愛群.胃癌組織中FAF1蛋白表達與幽門螺桿菌感染相關性研究.重慶醫(yī)學, 2011, 40(22):2213.

［2］吳文朝.幽門螺桿菌OipA與胃癌組織中p53﹑ras蛋白表達的關系.實用醫(yī)學雜志, 2012, 28(13):2156.

［3］呂靜. APE-1與幽門螺桿菌感染及胃癌的關系.實用醫(yī)學雜志, 2012, 28(19):3313.

［4］戚紅霞.胃癌組織cagA陽性幽門螺桿菌感染與環(huán)氧化酶-2的關系.重慶醫(yī)學, 2013, 42(26):3087.

［5］伍冬梅.幽門螺桿菌感染﹑端粒酶活性與胃癌﹑癌前病變關系的研究.重慶醫(yī)學, 2011, 40(14):24.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.22.013

2015-07-03］

456500 河南省林州市人民醫(yī)院