原發(fā)性醛固酮增多癥87例血脂代謝情況分析

潘　忞， 謝良地， 張玲玉， 羅　莉， 練桂麗， 吳可貴

原發(fā)性醛固酮增多癥87例血脂代謝情況分析

潘忞， 謝良地， 張玲玉， 羅莉， 練桂麗， 吳可貴

摘要:目的分析原發(fā)性醛固酮增多癥(PA)的臨床及血脂代謝特點。方法收集經(jīng)術(shù)后病理證實的PA患者87例，其中腎上腺皮質(zhì)腺瘤75例，腎上腺皮質(zhì)增生12例，回顧性分析其臨床特征、生化指標(biāo)、血漿醛固酮(Ald)、腎上腺影像學(xué)及療效情況，并與原發(fā)性高血壓(EH)患者及血壓正常的人群進(jìn)行對比。結(jié)果(1)PA患者立位和臥位血漿Ald分別為(0.230±0.061)和(0.217±0.065)ng/mL，腺瘤組與增生組間差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，且均高于EH組(P<0.05)。(2)93.1%的PA患者伴有高血壓，其中3級高血壓占54.0%。(3)62.1%的PA患者表現(xiàn)為高血壓伴低血鉀，腺瘤組的血鉀水平明顯低于增生組及EH組[分別為3.19(2.56～3.83)，3.80(3.58～4.27)，4.04(3.75～4.37)mmol/L]；腺瘤組的血鈉水平明顯高于增生組及EH組[分別為(143.34±3.09)，(140.87±2.08)，(142.12±2.22)mmol/L，均為P<0.05]。(4)腺瘤組的甘油三酯明顯低于增生組及EH組[分別為1.10(0.81～1.53)，1.41(1.05～2.44)，1.66(0.98～2.71)mmol/L],極低密度脂蛋白膽固醇(VLDL-C)明顯低于余2組[分別為0.50(0.36～0.69)，0.64(0.48～1.11)，0.70(0.44～1.17)mmol/L],高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平明顯高于余2組[分別為1.35(1.15～1.58)，1.08(0.95～1.32)，1.24(0.97～1.43)mmol/L，均為P<0.05]。(5)Logistic回歸分析提示，高VLDL-C血癥(OR=164.688)及高甘油三酯水平(OR=15.740)為腎上腺皮質(zhì)增生的預(yù)測因素；低鉀血癥(OR=0.103)及高血鈉水平(OR=0.653)為腎上腺皮質(zhì)腺瘤的預(yù)測因素(均為P<0.05)。(6)經(jīng)腹腔鏡腎上腺腫物切除術(shù)后血壓明顯下降[術(shù)前后血壓分別為(178.29±30.53)/(102.53±16.88)，(133.99±16.36)/(82.60±10.70)mmHg，P<0.01]。結(jié)論腎上腺皮質(zhì)腺瘤患者更易出現(xiàn)低鉀血癥，腎上腺皮質(zhì)增生患者更易出現(xiàn)脂代謝紊亂；手術(shù)切除腎上腺腫物可有效降低患者血壓。

關(guān)鍵詞:醛固酮增多癥； 醛固酮； 高血壓； 低鉀血癥； 脂代謝障礙

由于腎上腺皮質(zhì)腺瘤或增生，分泌過多的醛固酮(aldosterone，Ald)，導(dǎo)致水鈉潴留，體液容量擴增，導(dǎo)致血壓升高，并抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)者，稱為原發(fā)性Ald增多癥(primary aldosteronism，PA)[1]。以往認(rèn)為，PA僅占高血壓患者的0.4%～2.0%。近年來，隨著血漿Ald與腎素活性比值(plasma aldosterone to renin ratio，ARR)等檢測的逐步推廣，加之影像學(xué)檢查如CT等的普遍應(yīng)用，PA的檢出率顯著提高。有研究報道，PA在高血壓患者中占5%～10%，在難治性高血壓患者中占17%～20%[2]。PA患者的心、腦、腎等器官的并發(fā)癥也成為近年來關(guān)注的焦點，文獻(xiàn)報道，PA患者常發(fā)生心血管并發(fā)癥(14%～35%)、腦卒中(15.5%)、蛋白尿(24.1%)及腎功能不全(6.9%)[3]。為提高臨床醫(yī)師對PA的識別，筆者回顧性分析了2011年2月-2014年1月經(jīng)術(shù)后病理證實的87例PA患者的臨床資料，現(xiàn)總結(jié)如下。

1對象與方法

1.1對象PA患者87例，男性27例，女性60例，年齡(49.10±10.29)歲，其中腎上腺腺瘤75例，腎上腺增生12例，均經(jīng)影像學(xué)檢查及術(shù)后病理證實。收集同期住院的原發(fā)性高血壓(essential hypertension，EH)患者38例為EH組，男性14例，女性24例，年齡(57.66±10.19)歲；收集健康人33例為對照組，男性4例，女性29例，年齡(50.88±11.06)歲。所有病例均排除心血管疾病。

1.2方法PA組患者均經(jīng)過4～6周的標(biāo)化(經(jīng)藥物洗脫以排除降壓藥對Ald的影響；期間若必須服用降壓藥，則選擇維拉帕米或多沙唑嗪)[4]。收集患者人口學(xué)資料、病程、主要臨床表現(xiàn)、既往治療情況、手術(shù)前3 d及手術(shù)后1周血壓控制情況(按照WHO-ISH高血壓治療指南的標(biāo)準(zhǔn))、血漿Ald、腎素活性、凝血功能、生化指標(biāo)、影像學(xué)檢查結(jié)果及病理結(jié)果等資料，其中生化指標(biāo)采用酶化學(xué)法，凝血功能采用光電學(xué)法，腎素活性及Ald采用放射免疫法檢測。診斷標(biāo)準(zhǔn)：血鉀<3.5 mmol/L為低鉀血癥(正常值：3.50～5.30 mmol/L)，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)<0.91 mmol/L為低HDL-C血癥，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)≥3.64 mmol/L為高LDL-C血癥，極低密度脂蛋白膽固醇(VLDL-C)≥0.78 mmol/L為高VLDL-C血癥[1]，血漿Ald正常值：0.068~0.296 ng/mL(立位)和0.060~0.174 ng/mL(臥位)。

2結(jié)果

2.1臨床表現(xiàn)87例PA患者中，以高血壓為首發(fā)癥狀者75例(86.2%)；發(fā)生周期性四肢乏力患者13例，其中以肢體無力為首發(fā)癥狀者9例(10.4%)；另14例為體檢發(fā)現(xiàn)腎上腺腫物而無明顯臨床癥狀。

2.2血壓情況87例PA患者中，高血壓患者81例(93.1%)，其中3級高血壓47例(54.0%)，2級高血壓32例(36.8%)，術(shù)前血壓(178.3±30.5)/(102.5±16.9)mmHg(1 mmHg=133.3 Pa)，術(shù)后血壓(133.99±16.36)/(82.60±10.70)mmHg，術(shù)前與術(shù)后比較差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。術(shù)前腺瘤組與增生組收縮壓及舒張壓組間比較差別均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，與EH組比較，差別也無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，表1)。

2.3實驗室檢查結(jié)果

2.3.1Ald水平87例PA患者均行血漿Ald檢查，立位和臥位血漿Ald分別為(0.230±0.061)和(0.217±0.065)ng/mL，均高于正常值。腺瘤組與增生組立位、臥位血漿Ald水平組間比較差別無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)，但均較EH組明顯升高(P<0.05)。PA患者進(jìn)行ARR檢測25例(腺瘤組23例，增生組2例)，其中ARR>25者24例(96%)，ARR>50者19例(76%)。腺瘤組與增生組ARR水平組間比較差別無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)，但均較EH組明顯升高(P<0.05，表1)。

表1　各組患者血壓、血漿Ald水平及ARR比較

1 mmHg=133.3 Pa.EH：原發(fā)性高血壓；ARR：血漿醛固酮與腎素活性比值；Ald：醛固酮.與EH組比較，☆：P<0.05.

2.3.2生化指標(biāo)(1)87例PA患者血鉀為3.26(2.60～3.97)mmol/L，其中高血壓伴低鉀血癥患者54例(62.1%)，2例腺瘤患者表現(xiàn)為單純低鉀血癥。腺瘤組血鉀水平明顯低于增生組、EH組及對照組，而血鈉水平則明顯高于另外3組(均P<0.05)；增生組的血鉀、血鈉水平與對照組及EH組比較差別均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。(2)EH組體質(zhì)量指數(shù)(BMI)明顯高于對照組和腺瘤組，家族史發(fā)生率明顯高于另外3組(均P<0.05，表2)。(3)腺瘤組甘油三酯水平明顯低于增生組及EH組，HDL-C水平明顯高于增生組及EH組(均P<0.05，圖1)。

2.3.3不同病理類型的預(yù)測因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，血鉀、血鈉、甘油三酯、VLDL可作為不同病理類型的預(yù)測因素，其中高VLDL血癥(OR=164.688，P=0.033)及高甘油三酯水平(OR=15.740，P=0.006)為腎上腺皮質(zhì)增生的預(yù)測因素；低鉀血癥(OR=0.103，P=0.024)及高血鈉水平(OR=0.653，P=0.038)為腎上腺皮質(zhì)腺瘤的預(yù)測因素(表3)；余指標(biāo)均未納入相關(guān)因素。

表2　PA患者臨床資料比較

EH組：原發(fā)性高血壓； Fib：纖維蛋白原；BUN：尿素氮；CR：肌酐； BMI：體質(zhì)量指數(shù).與對照組比較，★：P<0.05；與EH組比較，☆：P<0.05；與增生組比較，#：P<0.05．

PA：原發(fā)性醛固酮增多癥；EH：原發(fā)性高血壓；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；VLDL-C：極低密度脂蛋白膽固醇.　與EH組比較，☆：P<0.05；與增生組比較，#：P<0.05.圖1　PA患者血脂代謝情況比較Fig 1　The characteristics of lipid metabolism of PA patients

2.4影像學(xué)檢查87例PA患者中，行CT平掃15例(圖2A),行CT平掃+增強檢查71例(圖2B)。影像學(xué)診斷腎上腺腺瘤78例，其中左側(cè)43例，右側(cè)29例，雙側(cè)6例；腎上腺增生18例，其中左側(cè)14例，右側(cè)1例，雙側(cè)3例；腎上腺結(jié)節(jié)合并增生9例；僅1例行MRI檢查提示左側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)。與術(shù)后病理比對，CT診斷正確率90.8%(79/87)。

2.5治療情況87例均行腹腔鏡下腎上腺腫物切除術(shù)，無手術(shù)死亡病例。全部病例行病理切片檢查，結(jié)果顯示，皮質(zhì)腺瘤75例(圖3A)，左側(cè)44例，右側(cè)31例；腎上腺增生12例(圖3B)，左側(cè)11例，右側(cè)1例。

表3　不同病理亞型的預(yù)測因素

VLDL-C：極低密度脂蛋白膽固醇.

3討論

文獻(xiàn)報道，PA患者常以高血壓為首發(fā)癥狀，可出現(xiàn)頭暈、頭痛等癥狀，以中重度高血壓為主，發(fā)病年齡高峰為30～50歲，女性多于男性[5]。癥狀與性別及年齡構(gòu)成與本研究基本一致。

近年來，由于影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，腎上腺彩色B超、CT平掃+增強及MRI等檢查的應(yīng)用大大提高了PA的檢出率，同時因為ARR在臨床的推廣應(yīng)用，PA患病率從1%～2%升至10%左右，且可較早確診；血鉀正常的PA患者所占比例也較以往增加，由15%升至40%～70%[6-7]。本研究顯示，大部分PA患者血漿Ald水平升高，但也存在部分患者血漿Ald水平正常，僅ARR增高，提示ARR較血漿Ald水平更具敏感性。

以往認(rèn)為，低血鉀是診斷PA的必要條件，但研究發(fā)現(xiàn)，僅9%～37%的PA患者表現(xiàn)為低血鉀[8]。Gorden等的研究提示，PA患者早期血鉀大都正常，至疾病晚期低鉀血癥才成為典型特征；李紅建等的研究也表明，部分PA患者僅表現(xiàn)為高血壓，而無低血鉀表現(xiàn)[9-10]。本研究中高血壓合并低血鉀患者占62.1%，與文獻(xiàn)報道一致[11]。低鉀血癥發(fā)生率較高考慮與早期對該病認(rèn)識不足及缺乏篩查等因素有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，腺瘤組患者血鉀水平明顯低于增生組及EH組，提示腎上腺皮質(zhì)腺瘤患者可能更易出現(xiàn)低鉀血癥；Logistic回歸分析也提示，低鉀血癥為腎上腺皮質(zhì)腺瘤的預(yù)測因素之一，與周亞茹等報道一致[12]。

A：平掃圖像；B：增強圖像.圖2　腎上腺腺瘤患者CT平掃及增強圖像Fig 2　CT plain and contrast scan in patients with adrenal adenoma

A：腎上腺皮質(zhì)腺瘤；B：腎上腺皮質(zhì)增生.圖3　腎上腺皮質(zhì)腺瘤和增生患者的術(shù)后病理表現(xiàn)Fig 3　Postoperative pathology in patients with adrenal cortical adenoma and cortical hyperplasia

近期，大量研究證明，PA患者胰島素抵抗發(fā)生率高，但脂代謝紊亂發(fā)生率仍存在爭議[12-16]。PA患者出現(xiàn)脂代謝紊亂的可能機制：(1)高Ald血癥可促進(jìn)胰島素分泌增多，胰島素作用于膽固醇合成過程，誘導(dǎo)HMGCoA還原酶合成并促進(jìn)其活性，致使膽固醇合成增加[17-18]；(2)胰島素抵抗時，血中游離脂肪酸增多，進(jìn)入肝臟的游離脂肪酸也增多，使肝臟合成釋放VLDL及膽固醇酯，膽固醇酯濃度高時VLDL合成增加，同時富含甘油三酯的脂蛋白產(chǎn)生增多[19]；(3)胰島素可促進(jìn)糖異生為甘油三酯，同時使脂蛋白脂酶活性下降，使VLDL、甘油三酯清除率下降，引起VLDL及甘油三酯濃度升高[19]；(4)高血壓可引起胰島素抵抗而致血脂代謝異常[17]；(5)Ald可能直接作用于甘油三酯及膽固醇的合成及分解過程。本研究中，PA患者出現(xiàn)脂代謝紊亂，但程度較EH組低，原因可能是PA患者影響脂代謝的主要因素是高Ald血癥，而EH患者影響脂代謝的主要因素是血壓，因為Ald對代謝影響較血壓小，故EH組脂代謝紊亂更明顯，這與張晶等的報道一致[20]。

本研究還顯示，腺瘤組VLDL-C及甘油三酯水平明顯低于增生組及EH組，而HDL-C水平則明顯高于該兩組；同時Logistic回歸分析結(jié)果也提示，高VLDL-C血癥及高甘油三酯水平為腎上腺皮質(zhì)增生的預(yù)測因素之一，均提示腎上腺增生患者可能更易出現(xiàn)脂代謝紊亂，與文獻(xiàn)報道一致[16，21-22]。本研究發(fā)現(xiàn)，腺瘤組及增生組間血漿Ald水平差別無統(tǒng)計學(xué)意義，但脂代謝紊亂程度不同，其機制可能為：盡管腎上腺皮質(zhì)腺瘤或增生患者均出現(xiàn)高Ald血癥，但前者更易出現(xiàn)低鉀血癥，而低血鉀可抑制胰島素分泌，使得腺瘤組胰島素分泌水平較增生組低，脂代謝紊亂程度較輕，提示胰島素抵抗在PA患者脂代謝紊亂的發(fā)生及發(fā)展中起重要作用[13,20,22]。

文獻(xiàn)報道，PA患者采用手術(shù)治療可獲得理想的療效，對腎上腺腫瘤的治愈率接近100%[23]，術(shù)后血壓、血鉀、糖代謝異常等均可得到改善[24-25]。尤其是微創(chuàng)手術(shù)推廣應(yīng)用后，因創(chuàng)傷小、術(shù)后血壓控制佳等特點，腹腔鏡下腎上腺腺瘤切除等手術(shù)已成為PA患者首選的治療方式。Murayama等研究提出，36%～40%的患者術(shù)后仍表現(xiàn)為高血壓；楊長海等研究也提示，26%的腺瘤患者及54%的增生型PA患者術(shù)后隨訪血壓仍控制不佳[26-27]。本組病例中術(shù)后1周仍有28例(32.18%)血壓未降至正常，與文獻(xiàn)報道一致，機制可能為長期的高血壓及高血Ald濃度導(dǎo)致心肌肥厚、血管僵硬、腎臟血管改建等。

本研究存在不足之處，因早期對ARR的檢測技術(shù)尚未成熟，加上大部分病例因影像學(xué)檢查結(jié)果直接就診于外科，因此入選病例入院時未進(jìn)行充分的篩選試驗，僅部分病例完成ARR等指標(biāo)檢測。今后應(yīng)加以重視，有高血壓尤其為難治性高血壓患者應(yīng)積極篩查PA。

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(編輯:何佳鳳)

Characteristics of Lipid Metabolism in Patients with Primary Aldosteronism(analysis of 87 cases)

PAN Min, XIE Liangdi, ZHANG Lingyu, LUO Li, LIAN Guili, WU Kegui

The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Fujian Hypertension Research Institute, Fuzhou 350005, China

ABSTRACT:ObjectiveTo analyze the clinical characteristics and profile of lipid metabolism in patients with primary aldosteronism(PA).MethodsThe clinical data wereretrospectively collected from 87 patients with PA confirmed by postoperative pathologicalexamination,of which 75 were adrenal cortical adenoma and 12 were cortical hyperplasia.Biochemical data, serum aldosterone(Ald), adrenal imaging and efficacy were recorded, compared with the patients with essential hypertension(EH) and normotensives.Results(1)The levels of Ald in PA patients were(0.23±0.06)ng/mL and (0.21±0.06)ng/mL in upright and supine position respectively, which were higher than those of the patients in EH group significantly(P<0.05).Nevertheless, there were no significant difference between the adenoma and hyperplasia group(P>0.05).(2)93.1% of PA patients manifested with hypertension, among which 54.0% hypertensive was at level 3.(3)62.1% hypertensive were with hypokalemia.The level of serum potassium was significant lower in adenoma group[3.19(2.56～3.83)mmol/L] than in hyperplasia [3.80(3.58～4.27)mmol/L] and EH ones[4.04(3.75～4.37)mmol/L] (P<0.05), while the level of serum sodium in adenoma group[(143.34±3.09)mmol/L] was higher than those in hyperplasia group [(140.87±2.08)mmol/L] and EH group[(142.12±2.22)mmol/L](P<0.05).(4)The levels of triglyceride in adenoma group [1.10(0.81～1.53)mmol/L] were lower than those in hyperplasia and EH groups [1.41(1.05~2.44) and 1.66(0.98~2.71), P<0.05], while very-low-density lipoprotein cholesterol(VLDL-C)in adenoma group[0.50(0.36～0.69)mmol/L] were lower than in hyperplasia group[0.64(0.48～1.11)mmol/L] and EH group[0.70(0.44～1.17)mmol/L, P<0.05].Meanwhile, the level of high-density lipoprotein cholesterol(HDL-C) in adenoma group[1.35(1.15～1.58)mmol/L] was significantly higherthan those in hyperplasia group[1.08(0.95～1.32)mmol/L] and EH group[1.24(0.97～1.43)mmol/L](P<0.05).(5)Multi-factor Logistic regression analysis showed that high VLDL-C(OR=164.688), high level of triglyceride(OR=15.740)were the predictors of adrenal cortical hyperplasia.Neverthless, hypokalemia(OR=0.103) and high level of serum sodium(OR=0.653) were the predictor of adrenocortical adenoma(P<0.05, respectively).(6)The blood pressure dropped significantly after laparoscopic adrenal neoplasm resection from the baseline of (178.29±30.53)/(102.53±16.88)mmHg to(133.99±16.36)/(82.60±10.70)mmHg(P<0.01).ConclusionsThe patients with adrenal cortical adenoma were prone to be in a condition of hypokalaemia, while the patients with adrenal hyperplasia were susceptible to lipid metabolism disorders.Adrenal neoplasm resection is an effective method in lowering blood pressure in patients with PA.

KEY WORDS:hyperaldosteronism; aldosterone; hypertension; hypokalemia; lipid metabolism disorders

通訊作者:謝良地. Email: ldxie@medmail.com.cn

作者簡介:潘忞(1990-)，女，住院醫(yī)師

基金項目:福建醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)重點學(xué)科高血壓學(xué)科資助項目(XK201107)

收稿日期:2014-10-16

中圖分類號:R347.7；R 544.1； R591.1； R586.24； R589； R589.2； R977.11

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號:1672-4194(2015)01-0034-06

作者單位: 福建醫(yī)科大學(xué) 附屬第一醫(yī)院，福建省高血壓研究所，福州350005