宜昌市職業(yè)人群肥胖情況的流行病學(xué)調(diào)查＊

羅春華，龔 峰，劉 敏，楊紹玉，李雪莉△

（三峽大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院／湖北省宜昌市中心人民醫(yī)院：1.檢驗(yàn)科；2.體檢科 443003）

肥胖癥是由于遺傳和環(huán)境等因素共同作用，機(jī)體能量代謝失衡，導(dǎo)致體質(zhì)量增加。肥胖與人群所處的地理位置、生活方式、體力勞動(dòng)強(qiáng)度及文化水平、社會(huì)文明程度有密切關(guān)系，各地區(qū)肥胖發(fā)病情況不盡一致［1］。本研究旨在探討宜昌市職業(yè)人群肥胖的流行現(xiàn)狀和影響因素。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 采用多階段分層整群隨機(jī)抽樣方法，調(diào)查2010～2011年宜昌市城區(qū)15個(gè)單位職業(yè)人群共6 450人，其中男3 284人，女3 166人，年齡20～70歲，按年齡段分5組：20～＜30歲（n＝827），30～＜40歲（n＝1 624），40～＜50歲（n＝1 605），50～＜60歲（n＝1 142），60～70歲（n＝1 250）；按職業(yè)不同分7 組，包括公務(wù)員組（n＝1 106）、事業(yè)單位組（n＝1 170）、企業(yè)組（n＝830）、教師組（n＝1 073）、警察組（n＝929）、離退休組（n＝746）及自由職業(yè)組（n＝596）。

1.2 方法 設(shè)計(jì)好的調(diào)查表由經(jīng)過(guò)培訓(xùn)的專職人員進(jìn)行逐項(xiàng)詢問(wèn)填寫，詳細(xì)記錄被調(diào)查者年齡、職業(yè)、文化程度、飲食結(jié)構(gòu)、吸煙史、飲酒史、鍛煉情況、既往病史（包括冠心病、高血壓、糖尿病、傳染病等）。用臺(tái)式汞柱血壓計(jì)測(cè)量坐位右臂血壓，在經(jīng)校正后的磅秤上測(cè)量身高、體質(zhì)量（脫鞋及外套），以體質(zhì)量（kg）／身高2（m2）計(jì)算出體質(zhì)量指數(shù)（BMI）。抽取空腹12h后的靜脈血，在日立7600全自動(dòng)生化儀上檢測(cè)總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）、葡萄糖（GLU）、三酰甘油（TG）、尿酸（UA）、C 反應(yīng)蛋白（CRP）等項(xiàng)目。

1.3 代謝綜合征（MS）及肥胖診斷標(biāo)準(zhǔn) MS診斷按CDS推薦的標(biāo)準(zhǔn)（2004年）［2］；肥胖按WHO 西太平洋地區(qū)肥胖癥特別工作組提出的亞洲人肥胖判定標(biāo)準(zhǔn)，即BMI≥25.0kg／m2為肥胖［3］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)。肥胖指標(biāo)與代謝指標(biāo)和可能的相關(guān)因素之間的關(guān)系采用二分類非條件Logistic回歸分析。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 宜昌市職業(yè)人群肥胖患病率 男性30～60歲期間肥胖患病率保持高水平，60歲后下降；女性30歲前患病率較低，隨年齡增長(zhǎng)患病率逐漸上升。60 歲前男性患病率明顯高于女性，60歲后女性患病率超過(guò)男性，見(jiàn)表1。

2.2 宜昌市職業(yè)人群中肥胖人群MS患病率 60歲前男性肥胖人群MS患病率遠(yuǎn)高于女性，40歲以前女性肥胖人群MS患病率較低，患病高峰在60歲以后，肥胖人群MS患病率高于非肥胖人群（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表1 宜昌市職業(yè)人群肥胖患病率

表2 宜昌市職業(yè)人群及職業(yè)人群中肥胖人群MS患病情況

表3 宜昌市職業(yè)人群肥胖組與對(duì)照組MS相關(guān) 指標(biāo)均值比較（±s）

表3 宜昌市職業(yè)人群肥胖組與對(duì)照組MS相關(guān) 指標(biāo)均值比較（±s）

項(xiàng)目 肥胖組（n＝1 965） 對(duì)照組（n＝4 485）P SBP（mm Hg） 124.39±18.29 114.28±17.71 ＜0.01 DBP（mm Hg） 81.65±10.93 74.80±9.87 ＜0.01 TG（mmol／L） 2.19±1.85 1.40±1.14 ＜0.01 HDL-C（mmol／L） 1.36±0.30 1.58±0.35 ＜0.01 TC（mmol／L） 5.19±0.91 5.23±0.91 ＞0.05 CRP（mg／L） 3.42±3.28 2.84±2.98 ＜0.01 LDL-C（mmol／L） 2.88±0.66 2.56±0.65 ＜0.01 GLU（mmol／L） 5.66±1.44 5.25±0.94 ＜0.01 UA（μmol／L） 369.09±107.91 315.85±78.97 ＜0.01

2.3 宜昌市職業(yè)人群肥胖組與對(duì)照組MS相關(guān)指標(biāo)均值比較 與對(duì)照組比較，宜昌市職業(yè)人群肥胖組SBP、DBP、TG、CRP、LDL-C、GLU、UA 水平均升高，HDL-C 下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），見(jiàn)表3。

2.4 影響宜昌市職業(yè)人群肥胖的Logistic回歸分析 以肥胖為結(jié)果變量，將可能的影響因素作為自變量，進(jìn)行Logistic 回歸分析。結(jié)果顯示，年齡、高血壓、高血糖、高尿酸血癥、血脂代謝紊亂、喜葷、文化程度、吸煙、飲酒、飲茶、工作方式是宜昌市職業(yè)人群發(fā)生肥胖的影響因素（P＜0.05），見(jiàn)表4。

2.5 不同職業(yè)肥胖患病率比較 宜昌市不同職業(yè)人群中，肥胖患病率從高至低依次為離退休、自由職業(yè)、企業(yè)單位、事業(yè)單位、公務(wù)員、教師、警察。不同的職業(yè)是肥胖患病率的重要影響因素，見(jiàn)表5。

表4 宜昌市職業(yè)人群肥胖相關(guān)因素Logistic回歸分析

表5 宜昌市不同職業(yè)人群肥胖患病率比較

續(xù)表5 宜昌市不同職業(yè)人群肥胖患病率比較

3 討 論

隨著生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的改變，肥胖人群比例逐漸增加，而與肥胖相關(guān)的MS的發(fā)病率也逐步增高，已引起人們的關(guān)注［4-5］，預(yù)防和控制肥胖刻不容緩。

肥胖者脂肪組織分解的游離脂肪酸，在胰島素敏感組織再酯化為TG，并在這些組織異位沉積，產(chǎn)生胰島素抵抗（IR）［6］被認(rèn)為是MS發(fā)病機(jī)制的脂毒性學(xué)說(shuō)的核心。肥胖是高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，肥胖者脂肪組織增多，耗氧量加大，心臟做功量大，心肌代償性肥厚，久之誘發(fā)高血壓［7］；肥胖引起的IR 血癥對(duì)腎上腺素能系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有刺激作用。

肥胖是誘發(fā)2型糖尿?。―M）的最主要環(huán)境因素。肥胖患者往往進(jìn)食過(guò)多，飲食后吸收入血的葡萄糖轉(zhuǎn)化受限，血糖增高；過(guò)量的脂肪貯存帶來(lái)脂肪降解加強(qiáng)，產(chǎn)生大量的游離脂肪酸（FFAs），肝臟及肌肉組織對(duì)胰島素介導(dǎo)下的葡萄糖攝取和利用均降低，肝糖原利用障礙，血糖升高；而FFAs升高促進(jìn)肝糖原異生使血糖進(jìn)一步升高。肥胖患者IR 時(shí)脂蛋白脂酶（LPL）活性下降，極低密度脂蛋白（VLDL）清除率下降，同時(shí)肝臟脂肪酶（HL）活性增加，高密度脂蛋白（HDL）分解代謝加強(qiáng)，TG 合成增加，血清LDL-C、TG 升高而HDL-C下降［8］。胰島素可使大動(dòng)脈血管中層下平滑肌細(xì)胞變性及增殖，這一改變是形成動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵。本組資料表明，肥胖者多有脂代謝紊亂，特征為TG 和LDL-C 增高，HDL-C 下降，與文獻(xiàn)報(bào)道一致［9］。

隨著對(duì)肥胖誘導(dǎo)的慢性炎癥的深入研究，表明肥胖是由不同炎癥因子誘導(dǎo)產(chǎn)生的一種全身性的慢性低度炎癥狀態(tài)［10］。肥胖患者脂質(zhì)的過(guò)量蓄積導(dǎo)致了脂肪細(xì)胞肥大、凋亡，巨噬細(xì)胞以特有的冠狀結(jié)構(gòu)聚集在壞死的脂肪細(xì)胞周圍并吞噬它們，最終引起慢性炎性反應(yīng)［11］。脂肪組織快速增長(zhǎng)導(dǎo)致血流量供應(yīng)不足，脂肪組織局部缺氧也是慢性炎癥發(fā)生的機(jī)制之一。本組資料表明，CRP在肥胖者處于低表達(dá)狀態(tài)，肥胖與其他疾病所引起的CRP增高不同，其值在10mg／L 以下，但較BMI正常者增高。而CRP水平長(zhǎng)期低水平升高已成為心血管事件風(fēng)險(xiǎn)程度的重要預(yù)測(cè)因子［12］。

肥胖伴血清UA 升高的機(jī)制亦未闡明，二者的發(fā)生都與飲食攝入有關(guān)：高嘌呤的食物攝入過(guò)多，除會(huì)引起UA 升高外，伴隨的能量攝入過(guò)剩可導(dǎo)致肥胖發(fā)生；肥胖致IR 時(shí)會(huì)導(dǎo)致高胰島素血癥，促進(jìn)腎小球?qū)A 的重吸收，減少UA 排泄，從而導(dǎo)致血清UA 水平升高；飲食攝入脂肪酸過(guò)量，TG 合成增加的同時(shí)也使嘌呤生成增加，UA 水平增加［13］。

肥胖的發(fā)生率存在增齡效應(yīng)，在女性中表現(xiàn)尤為突出。剛?cè)肼毜娜巳悍逝职l(fā)生率較低，與相對(duì)健康的生活方式和精神生活壓力較低有一定關(guān)系。隨著年齡的增大，機(jī)體糖、脂代謝能力呈現(xiàn)減退，考慮女性圍絕經(jīng)期及絕經(jīng)后雌激素的保護(hù)作用減弱，導(dǎo)致超重、肥胖、高膽固醇血癥等MS相關(guān)危險(xiǎn)因素增多，本組資料離退休組總體肥胖發(fā)生率均高于其他組。男性生活、工作壓力相對(duì)女性更大，工作和收入穩(wěn)定后出現(xiàn)較多吸煙、飲酒、高脂肪和高熱量飲食的不良生活方式，均可導(dǎo)致男性肥胖患病率高于女性。不同的職業(yè)肥胖患病率與年齡、運(yùn)動(dòng)鍛煉、工作方式、生活習(xí)慣等因素有關(guān)。警察組和教師組肥胖率相對(duì)較低，與其工作性質(zhì)和鍛煉有一定關(guān)系，警察的戶外活動(dòng)較多，體能訓(xùn)練強(qiáng)度大，而教師長(zhǎng)期站立授課和參加學(xué)校課間操鍛煉均是減少肥胖發(fā)生的保護(hù)因素。

肥胖是MS重要的病理生理基礎(chǔ)，控制體質(zhì)量是防治MS的有效方式。預(yù)防和治療肥胖常以生活方式干預(yù)為主［14］。首先要改變不良的膳食習(xí)慣，包括喜食快餐食品、煎炸食品、甜食、含脂類的零食，這些食品含有過(guò)量的糖、脂肪酸，而纖維含量極少，良好的飲食習(xí)慣提倡清淡飲食、戒煙限酒、適量飲茶；其次提倡運(yùn)動(dòng)減肥，有規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)可大大提高機(jī)體的熱量消耗，但要注意運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、時(shí)間和頻率，運(yùn)動(dòng)的原則是低強(qiáng)度、長(zhǎng)時(shí)間、循序漸進(jìn)；預(yù)防肥胖的年齡需提前，本組資料中20～＜30歲男性組肥胖患病率已逾30%，可見(jiàn)青少年時(shí)期就應(yīng)干預(yù)。兒童少年時(shí)期是生長(zhǎng)發(fā)育的重要階段，也是行為和生活方式形成的關(guān)鍵時(shí)期，在這個(gè)階段培養(yǎng)健康的行為和生活方式對(duì)肥胖及其他慢性病的預(yù)防都非常重要。

［1］ 鹿子龍，馬吉祥，郭曉雷，等.山東省居民2007年肥胖的流行率調(diào)查［J］.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2012，39（18）：4651-4653.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)代謝綜合征研究協(xié)作組.中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)關(guān)于代謝綜合征的建議［J］.中華糖尿病雜志，2004，12（3）：156-160.

［3］ 張建，華琦.代謝綜合征［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：248.

［4］ 邵繼紅，羅雅捷，俞黎黎，等.代謝綜合征組分聚集模式在心腦血管疾病事件中的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)作用研究［J］.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2013，40（10）：1817-1819.

［5］ 馬艷，劉雅，歐陽(yáng)凌云，等.成都地區(qū)中老年人超重、肥胖相關(guān)因素分析及與代謝綜合征的關(guān)系［J］.西部醫(yī)學(xué)，2012，24（4）：651-652.

［6］ 尚明夏，楊嬌嬌，張韻，等.肥胖狀態(tài)下的內(nèi)分泌功能［J］.現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2013，13（6）：1168-1170.

［7］ Rahmouni K，Correia ML，Haynes WG et al.Obesity associated hypertension：new insights into mechanisms［J］.Hypertension，2005，45（1）：9-14.

［8］ Kihara S.Dyslipidemia［J］.Nihon Rinsho，2013，71（2）：275-279.

［9］ Holl RW，Hoffmeister U，Thamm M，et al.Does obesity lead to a specific lipid disorder？Analysis from the German／Austrian／Swiss APV registry［J］.Int J Pediatr Obes，2011，6Suppl 1：53-58.

［10］ Jin C，F(xiàn)lavell RA.Innate sensors of pathogen and stress：linking inflammation to obesity［J］.J Allergy Clin Immunol，2013，132（2）：287-294.

［11］ Gregor MF，Hotamisligil GS.Inflammatory mechanisms in obesity［J］.Annu Rev Immunol，2011，29（3）：415-445.

［12］ 王艷秀，吳壽嶺，朱婕，等.高敏C反應(yīng)蛋白對(duì)新發(fā)缺血性腦卒中風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)價(jià)值［J］.中華高血壓雜志，2010，18（3）：244-248.

［13］ 張長(zhǎng)青，葉巍，邢曉博，等.肥胖與高尿酸血癥的關(guān)系［J］.中國(guó)分子心臟病學(xué)雜志，2012，12（5）：260-263.

［14］ 馬冠生.我國(guó)預(yù)防控制肥胖策略的探討［J］.中國(guó)食物與營(yíng)養(yǎng)，2012，18（5）：5-8.