早期表現(xiàn)為T波改變肺栓塞2例報道

王海霞，鄭艷杰

（威海市立醫(yī)院急診科，山東264200）

早期表現(xiàn)為T波改變肺栓塞2例報道

王海霞，鄭艷杰

（威海市立醫(yī)院急診科，山東264200）

肺栓塞； 心電描記術(shù)； 超聲心動描記術(shù)； 休克； 血栓溶解療法； 病例報告

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各種原因栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)的一組疾病或臨床綜合征的總稱[1]，其發(fā)病率和病死率均較高，目前有增加趨勢，現(xiàn)已成為我國乃至世界猝死的主要原因之一，其心電圖表現(xiàn)更是復(fù)雜多變、無特異性，早期極易發(fā)生漏診及誤診，及時正確診斷顯得很重要，尤其在基層醫(yī)院診斷條件差，如何能應(yīng)用簡捷、廉價、無創(chuàng)的心電圖檢查方法提高其診斷更是十分重要，雖然心電圖對診斷PE不敏感也不特異，但心電圖早期T波改變與臨床相結(jié)合，有助于及早發(fā)現(xiàn)疑似病例，及時行肺動脈血管CT重建檢查以確診，及早治療挽救生命?，F(xiàn)將本院2例早期表現(xiàn)T波改變PE患者報道如下。

1 臨床資料

患者1，女，60歲，體質(zhì)量65 kg，無冠心病、高血壓、糖尿病史。因右下肢骨折制動1個月，胸悶憋氣1周于2011年11月6日急來本科就診，查體：體溫（T）36.2℃，呼吸（R）25次/分，脈搏（P）90次/分，血壓（BP）120/ 80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清，呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺。無頸靜脈怒張，雙下肺呼吸音低，未聞及干、濕啰音。心界不大，心率（HR）90次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟。無壓痛反跳痛，肝脾不大，右下肢髕骨下15 cm周徑大于左側(cè)2.5cm。超聲心動圖示：右心房、右心室增大，主動脈瓣、二尖瓣正常，三尖瓣少量反流，肺動脈（PA）擴張，肺動脈收縮壓（PASP）50 mm Hg。雙下肢深靜脈彩色多普勒超聲提示右腘、右髂靜脈血栓形成。心電圖示：竇性心律V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.2～0.4 mV T波倒置，T波兩側(cè)對稱，由右到左導(dǎo)聯(lián)逐漸變淺。肺動脈造影（CTPA）：右肺多發(fā)性PE。血清D-二聚體：5.6 μg/mL。吸氧5 L/min時查血氣分析：pH 7.37，氧分壓（PaO2）75.6 mm Hg，二氧化碳分壓（PaCO2）30.8 mm Hg提示1型呼吸衰竭。入院診斷：右肺多發(fā)PE右下肢深靜脈血栓。入院后給予面罩吸氧，指脈搏血氧飽和度波動于92%～95%，生命體征平穩(wěn)，以抗凝為主。依諾肝素（克賽）6 000 U皮下注射每12小時1次，3 d后加華法林，調(diào)整華法林劑量，使lNR波動于2.0～2.5，停低分子肝素抗凝治療，患者胸悶癥狀改善，右下肢疼痛緩解，水腫減輕，與左下肢周徑相差0.5 cm，復(fù)查雙下肢靜脈超聲示右髂靜脈血栓消失，住院10 d復(fù)查心電圖無變化出院，院外服用華法林治療1周。

患者2，女，52歲，體質(zhì)量70 kg，既往體健，近期有長時間飛機旅行病史，因突發(fā)胸悶、呼吸困難 1 d于2011年11月20日入急診科，查體：T 36.5℃，R 35次/分，P 112次/分，BP 82/45 mm Hg。神志清，精神差，皮膚濕冷，煩躁不安，口唇發(fā)紺，無頸靜脈怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕啰音。心界不大，HR 112次／分，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟。肝脾未觸及，雙下肢周徑正常。超聲心動圖示：右心房、右心室增大，PA重度高壓，三尖瓣中量反流，PASP 55 mmHg；雙下深靜脈彩色多普勒超聲示：雙側(cè)腘靜脈、腓靜脈內(nèi)見絮狀、云霧狀回聲血流充盈差，提示雙下肢深靜脈血栓。心電圖示竇性心動過速，Ⅱ、Ⅲ、avF、V1～V6 ST段下移0.2～0.6 mV T波倒置。查肌鈣蛋白T（cTnT）0.1 ng/dL。急診CTPA報告：雙肺多發(fā)PE。血清D-二聚體：11.6μg/mL。吸氧5 L/min血氣分析：pH 7.41，PaO243.6 mm Hg，PaCO230.6 mm Hg提示急性1型呼吸衰竭。入院診斷：多發(fā)PE?？紤]大面積PE引起休克，立即予多巴胺3～6μg/（kg·min）靜脈泵入，血壓逐漸升高，同時阿替普酶50 mg 2 h內(nèi)泵入。30 min后血壓升至100/65 mm Hg，呼吸困難減輕。復(fù)查心電圖示V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段恢復(fù)至基線，T波倒置。反復(fù)復(fù)查心電圖提示T波倒置。曾考慮是否并發(fā)急性心肌梗死，2次復(fù)查心肌酶均正常，1周后行冠狀動脈造影正常，未見室壁運動異常。

2 討 論

近年來，隨著診療水平的提高，PE并不少見，因其具有隱匿、高致死性特點，導(dǎo)致猝死占內(nèi)科猝死10%，有資料顯示，其死亡率僅次于冠心病和腫瘤[2]，現(xiàn)已成為猝死的主要原因之一，如何盡早識別、盡快診斷成為一大難題擺在大家面前，通過以上2例患者可看出PE患者早期會出現(xiàn)心電圖的改變，提高對其的臨床認(rèn)識和心電圖的診斷水平十分重要，因為心電圖是最簡捷、廉價、無創(chuàng)的檢查方法，可重復(fù)性好，無論基層或是上級醫(yī)院都可立即得出結(jié)果，與臨床結(jié)合，對疑診的患者盡快確診，對大面積及血流動力不穩(wěn)定的患者采用溶栓抗凝等治療，非大面積血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者抗凝治療均能取得較好療效。PE時肺通氣/灌注比例嚴(yán)重失調(diào)及過度通氣、低氧、低碳酸血癥均可導(dǎo)致心電圖變化，PE的嚴(yán)重程度與心電圖的改變明顯相關(guān)[3-4]。有文獻報道，60%左右PE患者可出現(xiàn)典型的SI QⅢTⅢ改變，有文獻報道，心電圖典型的SI QⅢTⅢ改變僅占21.43%，心電圖對PE的診斷作用有限[5]。但近期對PE的重視，心電圖也有不少進展，值得復(fù)習(xí)。在急性心肌梗死中有95%的患者有類似PE心電圖表現(xiàn)，PE的心電圖為一過性多變性改變，取決于栓塞的大小、急緩和原有心肺疾病等。人們1935年就認(rèn)識到急性PE的典型心電圖改變——SIQⅢTⅢ，這是急性右心室擴大受損所致，但出現(xiàn)此改變的最多也僅有50%。據(jù)近年來研究報道，PE心電圖典型改變是SI QⅢTⅢ征[6]，電軸右偏及右束支傳導(dǎo)阻滯。ST段可以壓低，也可以抬高。最常見的是ST輕度壓低或ST段抬高不大于1 mm，很少見到ST段明顯抬高。巨大倒置T波，呈缺血性T波改變，占40%～73%，易誤診為冠心病，臨床醫(yī)生應(yīng)對其仔細(xì)甄別，減少臨床誤診率。

[1]孫虹，趙紅梅，朱莎.36例肺栓塞臨床診治分析[J].重慶醫(yī)學(xué)，2010，39（3）：325-326.

[2]汪錚，陳孝謙，李秀.肺栓塞患者危險因素及臨床特征分析[J].臨床肺科雜志，2013，18（2）：255-257.

[3]劉丁，楊媛華，張創(chuàng)業(yè)，等.急性肺血栓栓塞癥28例心電圖動態(tài)分析[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2010，33（9）：670-674.

[4]楊金鳳，盧喜烈.急性肺栓塞的心電圖進展[J].江蘇實用心電學(xué)雜志，2008，17（2）：158-159.

[5]蔡曉玉，趙嶸.56例老年肺栓塞患者心電圖特點及臨床資料分析[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2014，23（3）：339-340.

10.3969/j.issn.1009-5519.2015.21.071

C

1009-5519（2015）21-3367-02

2015-07-22）

王海霞（1978-），女，山東榮城人，主治醫(yī)師，主要從事急危重癥救治工作；E-mail：wez2008@163.com。