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    克銀合劑治療血熱型白疕療效及對腫瘤壞死因子-α的影響

    2015-02-22 01:53:41羊劍秋高以紅張梓崗
    長春中醫(yī)藥大學學報 2015年5期
    關鍵詞:涼血合劑銀屑病

    羊劍秋,高以紅,李 超,張梓崗

    (江陰市中醫(yī)院,江蘇江陰214400)

    尋常型銀屑病,中醫(yī)又名白疕,是一種常見反復發(fā)作的紅斑鱗屑性皮膚病。其病情遷延,反復發(fā)作,對患者的生活質(zhì)量造成顯著影響。目前對于銀屑病的發(fā)病機制研究尚未明確[1],普遍認為屬于多基因、多環(huán)境因素影響的復雜疾?。?]??算y合劑是我科治療血熱型銀屑病的常用有效中藥制劑。通過觀察克銀合劑治療銀屑病患者治療前后血清水平的變化,探討克銀合劑治療本病的機制。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 治療組30例均為2013年6月—2014年2月我院門診隨機接診的白疕(尋常型銀屑病)血熱證患者。均符合《中醫(yī)病證診斷療效標準》尋常型銀屑病血熱證的診斷標準。皮損鮮紅,皮疹不斷出現(xiàn),鱗屑增多,刮去鱗屑可見發(fā)亮薄膜,點狀出血,有同形反應。伴心煩口渴,大便干,小便黃,舌質(zhì)紅、舌苔黃或膩,脈弦滑或數(shù)。男18例,女12例,年齡19~62歲,平均(37.95±3.85)歲,病程 11~96周。健康對照組均為接受本院健康體檢的正常人,共30例,男 15例,女 15例,年齡 18~60歲,平均(38.86±3.97)歲。所有研究對象均簽署知情同意書。

    1.2 治療方法 治療組口服克銀合劑(江陰市中醫(yī)院自制,蘇藥制字:JSZBZ20090036Z),藥物組成:土茯苓、生地黃、紫草、連翹、白花蛇舌草、槐花、雞血藤、當歸、白鮮皮、茯苓、山藥、甘草等,30 mL/次,3 次/d,12周為1療程。2組觀察期間均禁用其他中西藥物。

    1.3 療效標準 按目前通用的公式計算PASI[3]變化值,PASI變化值=[(治療前 PASI總分-治療后PASI總分)/治療前PASI總分]×100%。治愈:PASI改善≥90%;顯效:PASI改善≥60%;有效:PASI改善≥25%;無效:PASI改善<25%。

    1.4 指標觀察 2組均于治療前及治療1療程后抽取清晨空腹靜脈血,離心靜置后置于-70℃冰箱中待檢,健康人群血樣同樣離心靜置后待檢,采用酶聯(lián)吸附免疫法(ELISA法)檢測血液TNF-α水平,所有操作均嚴格按照試劑盒步驟進行。

    1.5 統(tǒng)計學方法 本研究采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 治療組療效結(jié)果 治療組30例,痊愈5例,顯效21例,有效2例,無效2例,總有效率為86.6%。

    2.2 治療組治療前后PASI評分比較 治療前(7.8±4.25)分,治療后(1.58±1.37)分,與治療前比較,P <0.01。

    2.3 2組治療前后TNF-α水平比較 治療組治療前TNF-α水平為(17.32±3.61)pg/mL,治療后為(8.99±2.46)pg/mL;健康對照組為(9.31±2.14)pg/mL。治療組治療前TNF-α水平均顯著高于健康對照組(P<0.05);經(jīng)12周治療后TNF-α水平較治療前顯著改善(P<0.05),治療后各指標水平已經(jīng)接近健康對照組(P>0.05)。

    2.4 不良反應 治療組僅有2例出現(xiàn)輕度胃腸不適,不良反應的發(fā)生率為6.67%。

    3 討論

    銀屑病發(fā)病機制和病因目前不清,現(xiàn)代研究[4]則發(fā)現(xiàn)該病可能與遺傳、代謝、感染、內(nèi)分泌、精神、神經(jīng)、免疫障礙等有關。現(xiàn)代醫(yī)學通過對銀屑病患者血液流變學檢測、皮膚微循環(huán)檢查,發(fā)現(xiàn)本病患者存在明顯微循環(huán)障礙和血液流變學的變化,其異常程度與銀屑病的病情相關[5]。近年國內(nèi)外對于銀屑病中血熱證、血瘀證的客觀化研究比較深入,主要集中在血液流變學、免疫學相關指標、甲皺微循環(huán)、血管內(nèi)皮生長因子、血漿內(nèi)皮素(ET-1)水平、血脂及載脂蛋白水平[6]等方面。

    研究發(fā)現(xiàn),銀屑病皮損中活化的T細胞表面CD25(IL-2RC)水平明顯高于非皮損區(qū)和正常人的皮膚,而且銀屑病患者外周血單個核細胞也表達較高水平的CD25,局部浸潤淋巴細胞及其所產(chǎn)生的細胞因子IL-2和TNF-α,可能也參與刺激角朊細胞的增殖,誘導和維持了銀屑病的皮損。TNF-α可以誘導角質(zhì)形成細胞及血管內(nèi)皮細胞表達細胞間黏附分子,為中性粒細胞與淋巴細胞提供黏附位點,活化中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞,從而引起機體強烈的炎癥反應,釋放出炎性介質(zhì),加劇其局部的炎癥反應,產(chǎn)生典型的銀屑病皮損。TNF-α在細胞外面刺激細胞產(chǎn)生白介素類相關細胞因子,而該類細胞因子在銀屑病表皮增殖中則發(fā)揮作用,同時調(diào)節(jié)花生四烯酸的代謝,調(diào)節(jié)細胞間微血管的形成,產(chǎn)生銀屑病的病理特征[7]。王萍等[8]對應用涼血活血湯治療的15例患者的血清TNF-α水平進行了治療前后的定量檢測。結(jié)果顯示:治療前血清TNF-α的水平較健康人明顯增高,含量比正常人高3.29倍。經(jīng)涼血活血湯治療后,TNF-α的水平則隨著病情的改善而降低,提示TNF-α可能就是導致銀屑病發(fā)生的某種致病因子,其參與了銀屑病的病理生理過程,而治療用的涼血活血湯可能對TNF-α水平起著調(diào)節(jié)的作用。

    [1]夏登梅,郭生紅,李薇.銀屑病發(fā)病相關免疫機制的研究進展[J].皮膚病與性病,2014,36(2):79-82.

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