血清SP-A、SP-D在特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化疾病進(jìn)展過程中的臨床意義

尹虹雷 尹世琦 劉 濤 林慶艷▲ 崔曉媛 唐正梁

1.黑龍江省醫(yī)院南崗院區(qū)呼吸內(nèi)科，黑龍江哈爾濱150001；2.黑龍江省電力醫(yī)院內(nèi)二科，黑龍江哈爾濱150002

血清SP-A、SP-D在特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化疾病進(jìn)展過程中的臨床意義

尹虹雷1尹世琦2劉 濤1林慶艷1▲崔曉媛1唐正梁1

1.黑龍江省醫(yī)院南崗院區(qū)呼吸內(nèi)科，黑龍江哈爾濱150001；2.黑龍江省電力醫(yī)院內(nèi)二科，黑龍江哈爾濱150002

目的研究血清SP－A、SP－D濃度在特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（idiopathic pneumonia fibrosis，IPF）患者疾病發(fā)展過程中的臨床意義。方法將受試者分為4組，A組為肺泡炎癥組（ground-glassopacity，GGO），B組為網(wǎng)格類型組（parenchymal collapse-opacity，PCO），C組為蜂窩肺組（honeycomb lung），D組為正常對(duì)照組，每組各18例受試者。采用酶聯(lián)免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）檢測(cè)4組受試者血清SP-A、SP-D表達(dá)水平。進(jìn)一步將A組中18例受試者按其HRCT顯像分為階段1（累及2個(gè)肺區(qū)），階段2（累及2～4個(gè)肺區(qū)），階段3（累及4個(gè)肺區(qū)以上）。結(jié)果4組受試者血清SP-A、SP-D的表達(dá)水平運(yùn)用單因素方差分析比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。當(dāng)患者HRCT顯示為GGO時(shí)，其病變占肺面積的大小不同，血清中SP-A的表達(dá)水平與病變范圍密切相關(guān)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論SP-A、SP-D伴隨IPF病程進(jìn)展而變化，聯(lián)合監(jiān)測(cè)是判斷疾病嚴(yán)重程度的有價(jià)值的無創(chuàng)性指標(biāo)之一。

特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化；SP-A；SP-D；無創(chuàng)檢測(cè)；病情評(píng)估

間質(zhì)性肺?。╥nterstitial lung diseases，ILDs）是一類異質(zhì)性疾病，其致病原因較多，可繼發(fā)于感染、免疫、放射損傷等多種致病原因，但其中60%以上ILDs患者病因未知，總體統(tǒng)稱為特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（IPF）；IPF診斷時(shí)多已是晚期，自診斷建立到死亡的中期生存時(shí)間不足3~5年[3]。目前，臨床上缺乏特異性診斷和治療措施。近年來ILDs的診斷呈逐年上升趨勢(shì)，歐洲和北美國家該病患病率為2.8～9.3/（10萬人·年）[1]，與胃癌、肝癌、睪丸癌和宮頸癌的發(fā)病率相當(dāng)。且診斷后5年存活率僅為55%[2]。早期診斷、早期治療是決定患者預(yù)后及轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵。早期診斷尤為重要。2011年3月，在特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（IPF）診治循證指南中強(qiáng)調(diào)根據(jù)高分辨CT（higher solution computed tomog raphy，HRCT）的UIP（usual interstitialpneumonia，UIP）型特點(diǎn)可作為獨(dú)立的IPF診斷手段，具備UIP典型HRCT表現(xiàn)者不必行病理活檢[4]，早期間質(zhì)性肺病患者的HRCT可表現(xiàn)為磨玻璃樣陰影，隨著病變進(jìn)展逐漸出現(xiàn)特異性的結(jié)節(jié)狀、網(wǎng)格狀陰影，最終發(fā)展至不可逆的蜂窩樣改變，但早期需常規(guī)進(jìn)行結(jié)締組織病的相關(guān)血液化驗(yàn)以除外其他疾病的可能。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

所有受試者均為2008年11月～2014年8月間在黑龍江省醫(yī)院南崗院區(qū)呼吸科住院治療的IPF患者。根據(jù)其HRCT顯示病變嚴(yán)重程度分為A組（肺泡炎癥組）、B組（網(wǎng)格狀類型）、C組（蜂窩樣囊腫）。每組均隨機(jī)選取18例測(cè)試者。A組中，男9例，女9例，年齡46～86歲，平均年齡（68.72±10.7）歲；B組中，男11例，女7例，年齡49～82歲，平均年齡（68.44± 9.14）歲；C組中，男10例，女8例，年齡48～80歲，平均年齡（68.94±9.26）歲。D組：健康體檢者18例，包括男9例，女9例，年齡49～83歲，平均年齡為（66.22± 10.4）歲。D組的18例外周靜脈血標(biāo)本均選自2008年11月～2014年8月在黑龍江省醫(yī)院南崗院區(qū)體檢科體檢的健康人群。四組間的性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。其中，磨玻璃樣改變可能反映肺泡炎癥（即肺泡炎），肺泡內(nèi)肉芽組織，或小葉間和肺泡間隔的纖維化。網(wǎng)狀類型反映了肺泡管、間隔或肺泡腔的纖維化，但也可能同時(shí)存在炎性成分。蜂窩樣囊腫，表明肺泡壁不可逆的破壞和纖維化。將雙肺分成6個(gè)區(qū)，即上肺野、中肺野、下肺野；氣管隆突以上為上肺野，氣管隆突水平至下肺靜脈水平為中肺野，下肺靜脈以下為下肺野[5]，協(xié)助評(píng)定疾病累及范圍。進(jìn)一步將A組中18例按其HRCT顯像病變累及范圍分為階段1（累及2個(gè)肺區(qū)）、階段2（累及2~4個(gè)肺區(qū)）、階段3（累及4個(gè)肺區(qū)以上）。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn)

54例IPF患者均符合2011年3月發(fā)表的新的IPF診治循證指南；均已除外其他免疫系統(tǒng)疾病、肺炎及惡性腫瘤疾病等。

1.3 排除條件

本實(shí)驗(yàn)IPF患者入選者均按照診斷路徑嚴(yán)謹(jǐn)篩選入組。4組72例受試者均從不吸煙。

1.4 樣本采集

所有受試者均于清晨取外周靜脈血標(biāo)本3 mL各1份，取樣后室溫靜置30min，3500 r/min離心10min，分離血清，于-70℃冰箱保存。測(cè)定前將血清標(biāo)本置于室溫復(fù)融，混勻，再次離心，取上清液測(cè)定。采用ELISA測(cè)定血清標(biāo)本中的肺表面活性物質(zhì)脫輔基蛋白A、D（pulmonary surfactant protein A and D，SP-A、SP-D）濃度，操作嚴(yán)格按照說明書操作進(jìn)行。實(shí)驗(yàn)過程中避除反復(fù)融凍。

1.5 觀察指標(biāo)

SP-A、SP-D試劑盒（西唐生物制品有限公司），應(yīng)用ELISA法測(cè)定。SP-A、SP-D值測(cè)定：嚴(yán)格按照試劑說明書操作予以標(biāo)準(zhǔn)品的稀釋與加樣、溫育、配液、洗滌、加酶、溫育、洗滌、顯色、終止及測(cè)定。測(cè)定應(yīng)在加終止液后15min以內(nèi)進(jìn)行。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料以（x±s）表示，測(cè)得的血清SP-A、SP-D濃度比較采用單因素方差分析，F(xiàn)≥F0.01表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組SP-A、SP-D的血清表達(dá)水平比較

IPF患者無論是處于肺泡炎癥、網(wǎng)格類型時(shí)，外周靜脈血中SP-A、SP-D的表達(dá)水平均明顯高于D組健康對(duì)照受試者。在IPF病程初期即肺泡炎癥為主時(shí)，血清SP-A、SP-D的表達(dá)水平均明顯高于D組。根據(jù)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，我們發(fā)現(xiàn)隨診肺泡炎癥消退，肺組織纖維化出現(xiàn)及進(jìn)展，血清SP-A、SP-D表達(dá)水平出現(xiàn)變化，SP-A表達(dá)呈下降趨勢(shì)，SP-D表達(dá)水平則隨著纖維化程度進(jìn)行性加重呈上升趨勢(shì)，B組血清SP-A、SP-D表達(dá)水平仍高于D組；在蜂窩肺時(shí)血清SP-A、SP-D表達(dá)水平仍高于D組。予以統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，算得F值分別為24.92和59.25，查方差分析表F0.01（3，17）=8.67，即得出血清SP-A、SP-D的表達(dá)水平與D組相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。血清SP-A、SP-D表達(dá)水平伴隨IPF病程進(jìn)展而變化，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，故聯(lián)合監(jiān)測(cè)是判斷疾病嚴(yán)重程度有價(jià)值的無創(chuàng)性指標(biāo)之一。見表1。

表1 各組SP-A、SP-D的血清表達(dá)水平比較（x±s，ng/m L）

圖1 A組中不同病變范圍階段SP-A、SP-D表達(dá)水平比較

2.2 A組（GGO）中不同病變范圍階段SP-A、SP-D表達(dá)水平比較

由表2、圖1可見，病變累及范圍大，則肺泡-毛細(xì)血管屏障損害較多，則釋放入血的肺組織內(nèi)富含的生物學(xué)標(biāo)志物，直觀發(fā)現(xiàn)外周靜脈血SP-A、SP-D的表達(dá)水平要較病變范圍小的受試者要高；病變累及范圍小，則受試者外周靜脈血中SP-A、SP-D的表達(dá)水平要較病變范圍小的受試者要低。予以統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，發(fā)現(xiàn)Grade1、Grade 2及Grade 3受試者血清中SPA、SP-D表達(dá)水平相比較，算得F值分別為26.8和18.4，查方差分析表F0.01（2，17）=19.4，即得出血清SP-A的表達(dá)水平與患者病變范圍呈正相關(guān)，病變范圍大則血清SP-A較病變范圍小的患者表達(dá)增高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而血清SP-D的表達(dá)水平升高與患者病變范圍大小無明顯相關(guān)性，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。通過本實(shí)驗(yàn)，我們獲知，當(dāng)患者HRCT顯示為肺泡炎癥（GGO）時(shí)，其病變占肺面積大小不同，則其外周靜脈血中SP-A、SP-D表達(dá)水平亦不相同，且血清SP-A的表達(dá)水平與病變范圍呈正相關(guān)。但由于樣本數(shù)過小，故未予以施行統(tǒng)計(jì)學(xué)比較。有可能在一定程度上提示HRCT顯示出的病變累及范圍大小也可在一定程度上決定患者將來疾病轉(zhuǎn)歸，即可在一定程度上指導(dǎo)用藥劑量及療程。

表2 A組中不同病變范圍SP-A、SP-D的血清表達(dá)水平比較（x±s，ng/m L）

3 討論

IPF是一組侵襲肺泡壁為主并包括肺泡周圍組織及其周邊支撐結(jié)構(gòu)病變的疾病的總稱。隨著疾病的不斷進(jìn)展，漸進(jìn)性出現(xiàn)刺激性咳嗽及活動(dòng)氣短、低氧血癥、呼吸困難等臨床特征。發(fā)病率、死亡率逐年上升，給家庭和社會(huì)帶來嚴(yán)重的社會(huì)負(fù)擔(dān)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。從IPF的診斷建立到死亡的平均生存時(shí)間為3~5年[3]。老年人預(yù)后更差[6]。迄今為止，尚未發(fā)現(xiàn)治療IPF的理想藥物，因此，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早評(píng)估、早干預(yù)及早治療在有效控制、延緩IPF發(fā)生發(fā)展過程中具有重要的臨床意義。通過國內(nèi)外大量學(xué)者的大量研究，目前普遍認(rèn)為IPF發(fā)病始動(dòng)于肺泡上皮損傷，導(dǎo)致上皮細(xì)胞修復(fù)異常、免疫功能失調(diào)和纖維增生/纖維化/基質(zhì)重塑[7，8]，而生物標(biāo)志物作為一類反映機(jī)體健康或疾病狀態(tài)的特殊物質(zhì)，貫穿于肺泡上皮損傷、免疫功能失調(diào)和纖維增生/纖維化/基質(zhì)重塑，即IPF的整個(gè)發(fā)生發(fā)展過程。相對(duì)于HRCT肺、肺活檢等檢測(cè)手段，生物學(xué)標(biāo)志物檢測(cè)在IPF疾病的發(fā)生發(fā)展過程中具有操作方便、安全、準(zhǔn)確等優(yōu)點(diǎn)，且可通過對(duì)相關(guān)生物標(biāo)志物的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，加強(qiáng)對(duì)IPF患者的臨床管理，進(jìn)行疾病高風(fēng)險(xiǎn)人群篩查、疾病活動(dòng)性判斷和疾病預(yù)后判斷，并且協(xié)助疾病治療甚至優(yōu)化肺移植治療[9，10]。良好的生物學(xué)標(biāo)志物有利于制定臨床研究方案、評(píng)估臨床療效等[11]。近年來，國內(nèi)外眾多學(xué)者致力于尋找可以在臨床上指導(dǎo)IPF診斷的特異指標(biāo)，如肌鈣蛋白提示急性心肌損傷如此診斷IPF的特異指標(biāo)。

SP-A、SP-D主要成分是二棕櫚酰磷脂，是Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞分泌的肺泡表面活性物質(zhì)的主要成分。具有明確的臟器特異性。肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞負(fù)責(zé)合成、儲(chǔ)存并分泌肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant，PS），在肺泡表面形成單分子層膜，降低肺泡表面張力，穩(wěn)定正常肺泡內(nèi)壓，防止肺泡萎陷。當(dāng)細(xì)菌、病毒等因素導(dǎo)致肺病感染或疾病情況產(chǎn)生肺部損傷時(shí)，以單層分子垂直排列于肺泡液-氣液面的SP-A、SP-D的含量均會(huì)隨著肺部內(nèi)環(huán)境的改變而變化，是阻礙病原體的第一道防線。在IPF的發(fā)病中發(fā)揮著重要作用[12-15]。大量炎癥介質(zhì)破壞Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)，從而使SP-A、SP-D的分泌減少[16]。肺泡表面活性蛋白，包括本實(shí)驗(yàn)中檢測(cè)的SP-A、SP-D均以劑量依賴方式下調(diào)多種促炎細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)的合成與釋放從而抑制炎癥反應(yīng)[17]，進(jìn)一步消耗肺組織中SP-A、SP-D，故隨著間質(zhì)性肺病的發(fā)生發(fā)展，肺組織中的肺泡表面蛋白含量漸進(jìn)性減少，而其對(duì)促炎因子、炎癥介質(zhì)的抑制作用也漸進(jìn)性減弱，從而促動(dòng)肺組織炎性病變繼續(xù)進(jìn)展進(jìn)一步導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管屏障損害漸進(jìn)性發(fā)展，則肺組織內(nèi)富含的生物學(xué)標(biāo)志物，包括SP-A、SP-D大量釋放入血[18]。通過本實(shí)驗(yàn)研究，我們還發(fā)現(xiàn)GGO表象為主的患者群中，病變累及范圍大，則肺泡-毛細(xì)血管屏障損害較多，則釋放入血的肺組織內(nèi)富含的生物學(xué)標(biāo)志物，包括外周靜脈血SP-A、SP-D的表達(dá)水平要較病變范圍小的受試者要高；病變累及范圍小，則受試者外周靜脈血中SP-A、SP-D的表達(dá)水平要較病變范圍小的受試者要低。那么從另一個(gè)角度，也可以表述為當(dāng)患者IPF診斷確立時(shí)，通過其HRCT顯示出的病變累及范圍大小也可在一定程度上決定患者將來疾病轉(zhuǎn)歸，即可在一定程度上指導(dǎo)用藥劑量及療程。但由于樣本數(shù)過少，故不具有代表性，未予以統(tǒng)計(jì)學(xué)比較。有待進(jìn)一步大樣本實(shí)驗(yàn)予以驗(yàn)證。IPF是一種原因不明的慢性進(jìn)展性纖維化型間質(zhì)性肺炎，炎性病變貫穿整個(gè)疾病，血清SP-A、SP-D的表達(dá)水平均呈高水平表達(dá)，且隨著疾病的進(jìn)展而出現(xiàn)表達(dá)水平的差異。從而得出結(jié)論，檢測(cè)患者外周血中SP-A、SP-D的表達(dá)水平就可判斷肺損傷程度，即可判斷間質(zhì)性肺纖維化的嚴(yán)重程度，可幫助臨床醫(yī)生結(jié)合患者的HRCT的影響學(xué)表象推斷患者目前纖維化的分期，并可在一定程度上預(yù)測(cè)患者預(yù)后，協(xié)助臨床醫(yī)生對(duì)患者的病情變化進(jìn)展予以掌握。Kinder等[19]在一項(xiàng)含82例肺外活檢確診IPF患者的研究里分析發(fā)現(xiàn)，SP-A的基礎(chǔ)表達(dá)濃度每增加49μg/L，1年內(nèi)病死率的風(fēng)險(xiǎn)增加3.3倍。通過本實(shí)驗(yàn)研究，我們得知，無論是在間質(zhì)性纖維化的起始初期、纖維化進(jìn)展過程中以及纖維化的終末期均可檢測(cè)到不同高表達(dá)水平的SP-A、SP-D。和目前國內(nèi)外的大量研究報(bào)道相符合。但Song等[20]研究報(bào)道，SP-A應(yīng)用到臨床預(yù)后模型（包括年齡、FVC、FVC變化等量）中時(shí)，并不能明顯提高預(yù)后判斷。

綜上所述，IPF的發(fā)生發(fā)展機(jī)制是近年國內(nèi)外的學(xué)者的研究熱點(diǎn)，通過大家共同努力，我們對(duì)其發(fā)病機(jī)制、早期臨床表現(xiàn)及臨床預(yù)后均可有所判斷，其中IPF相關(guān)的生物學(xué)標(biāo)志物的研究也得到了很大進(jìn)展。SP-A、SP-D作為肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞分泌自產(chǎn)的專屬肺臟的臟器特異性標(biāo)志物，在早期發(fā)現(xiàn)、診斷、評(píng)估、干預(yù)等方面具有其特異性，通過本實(shí)驗(yàn)研究我們得知通過檢測(cè)患者外周血中SP-A、SP-D的表達(dá)水平可以聯(lián)合HRCT準(zhǔn)確有效反應(yīng)IPF的發(fā)生、發(fā)展及一定程度上預(yù)測(cè)預(yù)后。但由于本實(shí)驗(yàn)樣本例數(shù)較小，研究次數(shù)少，缺乏動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，那么本實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)是否可以指導(dǎo)臨床醫(yī)生準(zhǔn)確判定IPF的發(fā)生發(fā)展過程中各階段分期的界定分界點(diǎn)還有待進(jìn)一步研究予以證實(shí)。

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Clinical significance of serum SP-A and SP-D in disease developm ent of idiopathic pneumonia fibrosis

YIN Honglei1YIN Shiqi2LIU Tao1LINQingyan1CUIXiaoyuan1TANG Zhengliang1
1.Department of Respiration Medicine,Heilongjiang Hospital Nangang Division,Harbin 150001,China;2.Second Department of Internal Medicine,Heilongjiang Electric Power Hospital,Harbin 150002,China

ObjectiveTo explore the clinical significance of serum SP-A and SP-D in disease development of idiopathic pneumonia fibrosis(IPF).M ethodsThe subjectswere divided into four groups,group A was ground-glass opacity group(GGO),group B was parenchymal collapse-opacity group(PCO),group C was honeycomb lung group,and group D was healthy control group,each with 18 subjects.The expression levels of serum SP-A and SP-D were detected by enzyme linked immunosorbent assay(ELISA).The 18 subjects in group A were further divided into stage 1(involving 2 lung regions),stage 2(involving 2 to 4 lung regions),and stage 3(involving more than 4 lung regions)based on their HRCT image.Resu ltsCompared by one-way analysis of variance,the serum SP-A and SP-D expression levels in four groups showed significant difference.When the HRCT indicating GGO,the occupied region of lesion on lungwas various and the expression level of serum SP-A was closely related to the lesion size,which was statistically significant.ConclusionThe levels of SP-A and SP-D change along with the development of IPF disease course.Combined monitoring is a valuable noninvasivemethod to judge the severity of disease.

IPF;SP-A;SP-D;Noninvasive detection;Disease assessment

R563.9

A

1673-9701（2015）36-0013-04

2015-10-12）

黑龍江省科技計(jì)劃項(xiàng)目（GC08C422）▲