腦出血后腦水腫的形成機(jī)制及治療對策

曹國輝，王新平，甕沛杉

（1. 河北大學(xué)附屬醫(yī)院急診科，河北 保定 071000；2. 河北大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院，河北 保定 071000）

腦出血后腦水腫的形成機(jī)制及治療對策

曹國輝1，王新平1，甕沛杉2

（1. 河北大學(xué)附屬醫(yī)院急診科，河北 保定 071000；2. 河北大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院，河北 保定 071000）

腦出血是嚴(yán)重危害人類身心健康的常見病，腦出血后腦水腫是腦出血的重要病理生理過程，是患者病情惡化和死亡的主要原因，正確認(rèn)識腦水腫的形成機(jī)制，并及時(shí)、正確地處理，能明顯改善腦出血患者的預(yù)后。

腦出血;腦水腫;機(jī)制

腦出血是指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，急性期病死率達(dá)30%～40%[1]。腦出血后腦水腫是導(dǎo)致病情加重的一個(gè)重要病理生理過程，明確出血后不同時(shí)期腦水腫形成的機(jī)制，實(shí)施針對性的治療策略，及時(shí)有效地控制腦水腫，是提高腦出血臨床治愈水平，降低致殘率、病死率的關(guān)鍵[2]?，F(xiàn)就腦出血后腦水腫的機(jī)制、治療進(jìn)展及臨床工作中遇到的問題做一簡要的概述。

1 腦水腫的分類

根據(jù)腦組織水腫機(jī)制的不同分為血管源性腦水腫和細(xì)胞毒性腦水腫。血管源性腦水腫為血-腦脊液屏障受損所致，以腦組織間隙的水分增加為主，臨床最常見；細(xì)胞毒性腦水腫是由缺氧、缺血、中毒等原因所致的細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)受損，水分聚積于細(xì)胞內(nèi)[1]。血腫周圍水腫一般為混合型，既有細(xì)胞毒性，也有血管源性。遠(yuǎn)離血腫部位有時(shí)亦可發(fā)生水腫，其形成機(jī)制與血-腦脊液屏障破壞無明顯關(guān)系，可能由于（1）血腫周圍水腫液擴(kuò)散所致。（2）由滲透性物質(zhì)積聚，滲透壓升高產(chǎn)生的滲透性作用所致。此外，由于腦脊液循環(huán)障礙導(dǎo)致腦室內(nèi)壓力高于腦組織壓力，使腦脊液滲透到腦室周圍組織，引起間質(zhì)性水腫[3]。

2 腦水腫的發(fā)生機(jī)制

2.1 血腫占位效應(yīng)、缺血因素、血凝塊回縮

占位效應(yīng)主要指由機(jī)械性壓力、顱內(nèi)壓增高引起的腦水腫。巨大血腫可立即產(chǎn)生占位效應(yīng)造成周圍腦組織損害。研究[4]發(fā)現(xiàn)，30%腦出血患者在3 h內(nèi)血腫逐漸增大，且與臨床癥狀惡化時(shí)間一致，提示血腫擴(kuò)大與臨床癥狀惡化直接相關(guān)。隨著血腫擴(kuò)大，顱內(nèi)壓升高，導(dǎo)致血腫周圍血流量降低，繼而出現(xiàn)缺血改變，缺血是影響血腫周圍組織血-腦脊液屏障通透性增高和細(xì)胞毒性方面的重要因素。然而Schellinger等[5]研究發(fā)現(xiàn)，超急性期血腫周圍無缺血征象。因此缺血因素在腦水腫形成中的作用仍存在爭議。腦出血后血腫一旦形成，即可發(fā)生血塊回縮，血腫腔內(nèi)靜水壓升高，水分順靜水壓梯度滲透到血腫周圍形成水腫，同時(shí)由于血塊回縮而釋出大量血清，血清中含有的大量蛋白滲透到血腫周圍（腦組織細(xì)胞間隙中的血漿蛋白正常情況下含量極低），導(dǎo)致血腫周圍腦細(xì)胞間隙膠體滲透壓升高，繼而水分滲透到血腫周圍形成水腫[6]。Wagner等[7]研究發(fā)現(xiàn)，在腦出血超急性期（＜4 h），將組織纖溶酶原激活劑（t-pA）注入血腫腔使血凝塊溶解，再行血腫吸出術(shù)，使血腫周圍腦細(xì)胞間隙血漿蛋白明顯減少，結(jié)果腦水腫明顯減輕。提示血腫內(nèi)血液凝結(jié)是腦出血超急性期周圍組織水腫形成的首要條件。

2.2 凝血級聯(lián)反應(yīng)與凝血酶形成

凝血級聯(lián)反應(yīng)與凝血酶在腦水腫的形成和發(fā)展中起重要作用。Xi等[8]研究發(fā)現(xiàn)，將肝素化自體血注入腦內(nèi)形成血腫，其血腫周圍水腫24 h內(nèi)顯著輕于未肝素組。溶栓所致腦出血后腦水腫較自發(fā)性腦出血后腦水腫輕。不凝血血腫周圍腦水腫較輕的原因可能為：未發(fā)生血凝塊回縮，凝血級聯(lián)反應(yīng)被阻斷而凝血酶形成減少。研究[9]表明，凝血酶在腦組織損傷及腦出血后腦水腫中占有十分重要的地位，基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、MMP-2參與了急性腦水腫過程。此外還可能涉及其他機(jī)制，如腦水腫早期導(dǎo)致水通道蛋白4（AQP4）mRNA表達(dá)增加，通過與MMP-9協(xié)同作用使腦水腫加重等。腦出血后血凝塊釋放凝血酶的時(shí)間約2周，與腦水腫持續(xù)時(shí)間基本一致，提示凝血酶是引起腦出血后腦水腫的主要原因[3]。

2.3 紅細(xì)胞裂解和血紅蛋白及其降解產(chǎn)物毒性

紅細(xì)胞破壞后釋放的血紅蛋白及其降解產(chǎn)物和羥自由基的大量生成是腦水腫形成的重要原因。Xi等[8]分別將完整紅細(xì)胞、裂解紅細(xì)胞、血紅蛋白等分別注入腦內(nèi)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究，發(fā)現(xiàn)注入裂解紅細(xì)胞1 d后誘發(fā)明顯的腦水腫，而注入完整紅細(xì)胞3 d后才出現(xiàn)明顯腦水腫。提示紅細(xì)胞誘導(dǎo)的腦水腫主要是與血紅蛋白有關(guān)，因?yàn)槠渥饔每杀徽F血紅蛋白所模擬?？梢娏呀饧t細(xì)胞和血紅蛋白毒性均可介導(dǎo)遲發(fā)性腦水腫。血紅蛋白誘導(dǎo)腦水腫產(chǎn)生的主要原因：血-腦脊液屏障破壞，血腫腔內(nèi)大量血紅蛋白滲入到血腫周圍腦組織間隙，血紅蛋白及降解產(chǎn)物釋放出來的鐵離子和血紅素誘導(dǎo)大量自由基產(chǎn)生，參與促進(jìn)腦水腫的形成。

2.4 其他

中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng)，所謂炎性反應(yīng)是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子的防御反應(yīng)。腦出血后由于凝血酶、補(bǔ)體及血腫的機(jī)械壓迫等作用會引起周圍腦組織的炎癥反應(yīng)，大量白細(xì)胞、單核細(xì)胞在血腫周圍浸潤，釋放多種炎性介質(zhì)，如細(xì)胞因子、氧自由基等破壞血-腦脊液屏障，加重腦損傷和腦水腫，此外還可釋放彈性蛋白酶，如基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）是一組降解細(xì)胞外基質(zhì)的鋅依賴酶，可造成血管內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜的損傷，使血-腦脊液屏障通透性增加，促進(jìn)和加重腦水腫。補(bǔ)體參與腦出血后腦組織水腫的形成及腦損傷，補(bǔ)體激活后形成膜攻擊復(fù)合物引起腦細(xì)胞溶解和炎癥反應(yīng)，同時(shí)破壞血-腦脊液屏障，加重腦水腫[10]。腦出血后血-腦脊液屏障破壞，血漿內(nèi)補(bǔ)體蛋白進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)是補(bǔ)體活化的重要條件。

3 腦水腫的發(fā)展過程及分期

腦出血后腦水腫產(chǎn)生迅速，在出血后1～2 h即可出現(xiàn)，并進(jìn)行性加重，48 h左右達(dá)高峰，持續(xù)3～5 d后逐漸減輕，總時(shí)間可持續(xù)2～3周或更長[11]。大致包括3個(gè)時(shí)期[12]：超早期（發(fā)病6 h內(nèi)）主要是由于血凝塊回縮、血漿蛋白滲出、流體靜力壓升高引起；第2期（出血后2 d內(nèi)）主要是由于凝血反應(yīng)和凝血酶引起；第3期（3 d及以后）主要是由于紅細(xì)胞溶解產(chǎn)生的血紅蛋白及其降解產(chǎn)物引起。另外，腦出血后水腫還與占位效應(yīng)、血-腦脊液屏障破壞、血腫周圍繼發(fā)缺血、血腫周圍組織炎癥反應(yīng)、補(bǔ)體等有關(guān)。臨床容易忽視，需引起高度注意的是遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生，遲發(fā)性腦水腫目前尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，參考有關(guān)文獻(xiàn)[12-13]，有如下特征：急性腦出血患者發(fā)病2周左右，神經(jīng)功能無改善，嘔吐、意識障礙加重，或經(jīng)過治療后，嘔吐、意識障礙及神經(jīng)功能好轉(zhuǎn)，生命體征穩(wěn)定，繼續(xù)治療再次加重；復(fù)查頭顱CT未出現(xiàn)新的出血灶，原發(fā)灶無擴(kuò)大并有所吸收，而原發(fā)病灶周圍水腫明顯加重，范圍較前擴(kuò)大，個(gè)別患者甚至出現(xiàn)水腫波及對側(cè)半球及腦干。發(fā)生原因可能與下列因素有關(guān)：紅細(xì)胞的溶解和血紅蛋白的神經(jīng)毒性；血腫周圍缺血再灌注損傷；甘露醇長時(shí)間、大劑量的應(yīng)用。甘露醇是應(yīng)用最廣泛的滲透性脫水劑，由于甘露醇不能通過血-腦脊液屏障，所以血管內(nèi)滲透壓高于周圍腦組織，從而起到脫水降顱壓的作用，但是，腦出血后血-腦脊液屏障受損，部分甘露醇進(jìn)入腦組織，在腦組織內(nèi)不斷蓄積，加之甘露醇又不易被腦組織代謝，造成腦組織內(nèi)滲透壓不斷提高，當(dāng)腦組織內(nèi)滲透壓高于血管內(nèi)滲透壓時(shí)，血管內(nèi)水分便滲透到腦組織，加重腦水腫。當(dāng)然，患者的年齡、出血量、出血部位、血壓、病程等因素對其亦有一定程度的影響。

4 腦水腫形成的影響因素、腦水腫監(jiān)測及腦水腫與臨床表現(xiàn)的關(guān)系

4.1 腦水腫形成的影響因素

腦出血后血腫體積對水腫的體積影響最大，其次是出血時(shí)間和出血部位[14]。但有時(shí)中小劑量腦出血亦可出現(xiàn)嚴(yán)重的腦水腫及惡性顱高壓表現(xiàn)，出血部位越接近中線血流下降越明顯。血腫形狀不規(guī)則者出現(xiàn)血腫擴(kuò)大的風(fēng)險(xiǎn)增大[15]。發(fā)病前嚴(yán)重高血壓、未良好控制的高血壓患者腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的機(jī)會明顯增加[16]。腦出血后血壓的控制應(yīng)根據(jù)患者出血量、顱內(nèi)壓情況、既往基礎(chǔ)血壓情況、發(fā)病時(shí)間、年齡決定，保證腦灌注壓＞60～80 mmHg,過高增加出血風(fēng)險(xiǎn)，過低或低于患者基礎(chǔ)水平的血壓易導(dǎo)致腦梗死和加重腦水腫。腦出血吸收期包膜形成與持續(xù)性水腫常同時(shí)存在，并相互作用，產(chǎn)生惡性循環(huán)[17]。亦有研究[18-19]發(fā)現(xiàn)，高血糖可加重水腫體積增大，男性、發(fā)病年齡越小、高同型半胱氨酸遲發(fā)性腦水腫發(fā)病機(jī)會增加。高熱可加重腦水腫，局部亞低溫可減輕腦水腫。

4.2 腦水腫的監(jiān)測

腦出血后腦水腫的主要危害是引起顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重時(shí)引起腦疝，甚至死亡。顱內(nèi)壓監(jiān)測可反映腦水腫輕重，并指導(dǎo)治療。目前臨床上對于腦出血高顱壓的判斷主要依賴于臨床經(jīng)驗(yàn)，參考頭顱CT，缺乏顱內(nèi)壓的動態(tài)性監(jiān)測手段。段海濤等[20]研究發(fā)現(xiàn)，閃光視覺誘發(fā)電位無創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測可動態(tài)監(jiān)測顱內(nèi)壓變化，發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓變化，及時(shí)復(fù)查頭顱CT，早期發(fā)現(xiàn)腦水腫及顱內(nèi)出血變化，縮短確診時(shí)間，早期進(jìn)行干預(yù)治療，同時(shí)根據(jù)顱內(nèi)壓變化，合理調(diào)整甘露醇用量及療程。

4.3 腦水腫與臨床表現(xiàn)的關(guān)系

一般腦水腫程度與顱內(nèi)壓及臨床表現(xiàn)正相關(guān)，但亦有研究[21]發(fā)現(xiàn)，發(fā)病2周時(shí)，患者血腫消退，腦水腫仍較明顯，但臨床癥狀好轉(zhuǎn)，臨床表現(xiàn)與腦水腫程度不完全一致，特別是老年人，而中青年（特別是＜48歲者）可能因?yàn)槟X組織較老年人飽滿，水腫程度相似時(shí)顱內(nèi)壓增高明顯，癥狀相對較重。因此應(yīng)結(jié)合患者病程、癥狀、頭顱CT等，綜合分析，適當(dāng)延長脫水劑使用時(shí)間。

5 腦水腫的治療

5.1 血腫的治療

無論是血腫的占位效應(yīng)或血腫本身均為腦水腫的直接原因，因此血腫的治療是控制腦水腫的關(guān)鍵。針對血腫的治療主要是手術(shù)治療。常用手術(shù)方式包括：鉆孔血腫抽吸術(shù)、腦室穿刺引流術(shù)、小骨窗開顱血腫清除術(shù)、去骨瓣減壓術(shù)等，具體手術(shù)適應(yīng)證和方式由腦外科醫(yī)師依據(jù)患者的出血部位、出血量、病因、年齡、意識狀態(tài)及全身狀況決定。手術(shù)宜在早期（發(fā)病6～24 h內(nèi)）進(jìn)行。但手術(shù)無論大小，對腦組織均有損傷，且有合并感染的危險(xiǎn)，因此是否手術(shù)應(yīng)綜合考慮，基本原則是在無明顯占位效應(yīng)和神經(jīng)功能穩(wěn)定的情況下選擇非手術(shù)治療，在占位效應(yīng)明顯，顱內(nèi)壓重度升高，神經(jīng)功能逐漸惡化時(shí)及時(shí)選擇手術(shù)治療。通常手術(shù)指征為[1]：（1）小腦出血≥10 mL或直徑≥3 cm或合并明顯腦積水。（2）基底節(jié)區(qū)出血：殼核出血≥30 mL,丘腦出血≥15 mL。（3）重度腦室出血導(dǎo)致梗阻性腦積水或腦室鑄型。（4）合并動脈瘤、腦血管畸形等血管病變。王亞飛等[22]研究認(rèn)為，高血壓腦出血如有手術(shù)適應(yīng)證應(yīng)爭取超早期手術(shù)，手術(shù)方式盡量選擇顯微手術(shù)，以減少術(shù)后殘留血腫量及控制術(shù)后腦水腫。

5.2 藥物治療

5.2.1 脫水劑

脫水劑是治療腦水腫最基本、最常用的藥物，但如何使脫水劑達(dá)到最大效應(yīng)并避免或減少不良反應(yīng)，準(zhǔn)確掌握應(yīng)用時(shí)機(jī)、劑量、療程，臨床尚存在一定問題。

甘露醇，臨床應(yīng)用最多，主要不良反應(yīng)為腎損害和電解質(zhì)紊亂。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和腎功能不全者宜慎用，可改用呋塞米，腦水腫嚴(yán)重必須應(yīng)用者可先用利尿藥，而后再應(yīng)用小劑量甘露醇。如有腦疝形成征象需加大劑量，同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用呋塞米等藥物；臨床觀察表明，應(yīng)用小劑量（半量）甘露醇與大劑量療效相同，并且可減少后者引起腎損害的不良反應(yīng)[23-24]。急性腦出血顱內(nèi)壓無明顯增高者，不宜過早應(yīng)用甘露醇，尤其發(fā)病24 h內(nèi)，過早應(yīng)用可使腦水腫和病情加重；但重癥患者應(yīng)及時(shí)足量應(yīng)用，并盡可能清除血腫。甘露醇應(yīng)用時(shí)間不宜過長，以免甘露醇進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)導(dǎo)致逆向滲透壓梯度形成，使降顱壓效果降低甚至加重腦水腫，應(yīng)依病情停用或改用其他降低顱內(nèi)壓藥物。

甘油果糖，脫水降顱壓起效慢，持續(xù)時(shí)間長，不良反應(yīng)較小，不引起電解質(zhì)紊亂，主要用于輕癥患者、重癥患者病情好轉(zhuǎn)期及腎功能不全患者，或與甘露醇等交替使用。

利尿劑，呋塞米較常用，每次20～40 mg，每日2～4次靜脈注射，應(yīng)用時(shí)注意腎功能和電解質(zhì)平衡。托拉塞米亦可應(yīng)用，有報(bào)道托拉塞米對腎功能的損害較呋塞米小，對尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)無明顯影響，出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂較少[25]。

白蛋白，可通過提高血漿膠體滲透壓，使水向腦組織滲出減少，從而降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫。常用20%白蛋白，每次10 g，每日1～2次，由于白蛋白分子量較甘露醇大，不易通過血-腦脊液屏障，脫水作用維持時(shí)間較長，且無反跳，不良反應(yīng)小，不僅有效減少腦水腫發(fā)生率，亦可促進(jìn)腦血腫的吸收，減輕神經(jīng)功能損傷程度[26-27]。對低蛋白血癥者、中重度腦出血及遲發(fā)性腦水腫更適用。但因價(jià)格較貴，使應(yīng)用受到一定限制。

七葉皂苷鈉，具有消腫、抗炎、保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞、清除自由基等作用，從而起到抑制腦水腫發(fā)生的作用[28-29]。亦有實(shí)驗(yàn)研究[30]認(rèn)為，七葉皂苷鈉可能通過抑制血腫周圍AQP4表達(dá)，阻止腦出血后腦水腫時(shí)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞水的進(jìn)入，減少水分的滲出，從而減輕腦水腫。常用β-七葉皂苷鈉5～10 mg溶于生理鹽水或10%葡萄糖注射液250 mL中靜脈滴注，每日1次，連續(xù)2周。

激素，糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng)較多，而且臨床研究證實(shí)無效，目前不建議應(yīng)用激素治療減輕腦水腫。

5.2.2 輔助治療藥物

Ca2+通道拮抗劑，尼莫地平是選擇性作用于顱內(nèi)血管極強(qiáng)的鈣通道阻滯劑，對外周血管作用小，能有效調(diào)節(jié)Ca2+進(jìn)入血管平滑肌內(nèi)，解除血管痙攣，增加血流量，尤其是灌注不足部位的血流量，同時(shí)尼莫地平可透過血-腦脊液屏障與腦細(xì)胞相關(guān)受體結(jié)合，調(diào)節(jié)Ca2+進(jìn)入腦細(xì)胞，減輕腦水腫和顱內(nèi)壓，從而改善局部腦血流下降。對腦出血血腫體積及腦水腫的臨床效果很好，12 h內(nèi)效果更好[31]。目前臨床更適用于腦室出血、腦出血破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔出血患者。其他如西比靈亦可應(yīng)用，其他鈣離子拮抗劑臨床很少應(yīng)用。

自由基清除劑，依達(dá)拉奉作為強(qiáng)力羥自由基清除劑，能夠明顯降低自由基濃度，使腦出血后腦水腫得到減輕，改善腦出血后的伴隨癥狀[32]。大劑量維生素C使血漿超氧化物歧化酶的活力明顯增強(qiáng)，有效清除自由基，減輕腦水腫。

凝血酶抑制劑，常用制劑有水蛭素、肝素類、阿加曲斑。近年來，有學(xué)者[33]對水蛭素進(jìn)行了大量研究，認(rèn)為局部應(yīng)用水蛭素能明顯減輕腦出血后腦水腫，發(fā)揮腦保護(hù)作用。多數(shù)研究為實(shí)驗(yàn)研究，且多為將凝血酶抑制劑注入血腫內(nèi)，目前臨床應(yīng)用較少。

血紅素氧合酶1（HO-1）抑制劑，HO-1抑制劑鋅原卟啉能夠抑制腦出血后腦水腫[34]，特別是與鐵螯合劑合用時(shí)效果更佳。目前臨床應(yīng)用較少。

鐵螯合劑，Hua等[35]觀察表明，鐵螯合劑-去鐵敏可減輕腦出血后腦水腫、神經(jīng)元死亡、神經(jīng)功能障礙，減少血紅素加氧酶-1的活性。

葉酸及甲鈷胺，針對高同型半胱氨酸治療，減少遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生率及病死率[18-19]。

5.2.3 中醫(yī)藥治療

近年來，對出血性卒中急性期腦水腫的中醫(yī)藥治療進(jìn)行了較多的研究，取得了較滿意的療效。綜合近年有關(guān)文獻(xiàn)，主要集中在淤（血瘀）、水（病理產(chǎn)物）、痰、熱、清竅蒙蔽等幾個(gè)方面。治療方面相應(yīng)采取的措施主要是化瘀、利水消腫、化痰、清熱解毒、醒腦開竅等。由于目前大多數(shù)臨床醫(yī)師，特別是西醫(yī)，擔(dān)心活血化瘀引起血腫擴(kuò)大或再出血，因此盡管很多文獻(xiàn)顯示取得了較好效果，但仍未在臨床推廣應(yīng)用。臨床常用藥物主要是醒腦開竅類藥物醒腦靜、清開靈、復(fù)方麝香注射液等。醒腦靜是由古方安宮牛黃丸減味而成，主要由麝香、冰片、郁金、梔子等組成，具有醒腦開竅、逐瘀化痰、通絡(luò)行氣、清熱瀉火的作用。該藥能通過血-腦脊液屏障，直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，防止腦疝，改善組織細(xì)胞耐缺氧能力，同時(shí)亦可退熱、改善毛細(xì)血管通透性，減輕炎癥反應(yīng)[36-37]。

5.2.4 高壓氧治療

高壓氧提高腦組織中的血氧濃度，改善腦組織的有氧代謝，阻斷腦缺氧-腦水腫的惡性循環(huán)，減輕腦水腫程度和范圍，一般均在發(fā)病3～5 d開始[38]。

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(責(zé)任編輯：劉俊華)

Mechanism and treatment of encephaledema caused by hemntencephalon

CAO Guohui1, WANG Xinping1, WENG Peishan2
(1. Emergency Department, Affiliated Hospital of Heibei University,Baoding 071000,China; 2. School of Clinical Medicine,Heibei University,Baoding 071000,China)

Hemntencephalon is a common disease that seriously endanger people's physical and mental health, and encephaledema caused by hemntencephalon is the important pathophysiological procedure, which is a material reason for deterioration and death in patients with hemntencephalon. It may significantly improve prognosis if we correctly understand the mechanism, and give the treatment properly as well as promptly.

hemntencephalon; encephaledema; mechanism

10.3969/j.issn.1674-490X.2015.05.020

R743.34

A

1674-490X(2015)05-0078-07

本文引用：曹國輝, 王新平, 甕沛杉.腦出血后腦水腫的形成機(jī)制及治療對策[J]. 醫(yī)學(xué)研究與教育, 2015, 32(5): 78-84.

2015-08-16

曹國輝（1966—），男，河北望都人，主任醫(yī)師，碩士，主要從事急救醫(yī)學(xué)研究。E-mail: hdfyjzkcgh@163.com