還原型谷胱甘肽對尋常型銀屑病的抗氧化作用

周小花，許功軍，付夢珠，黃曉明，胡湛歆，倪曉靜，劉冬梅（金華市第五醫(yī)院，浙江 金華321001）

還原型谷胱甘肽對尋常型銀屑病的抗氧化作用

周小花，許功軍，付夢珠，黃曉明，胡湛歆，倪曉靜，劉冬梅（金華市第五醫(yī)院，浙江 金華321001）

目的探討還原型谷胱甘肽（GSH）對尋常型銀屑病患者的抗氧化作用。方法對78例尋常型銀屑病患者治療前及治療后1周、2周分別進(jìn)行血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）測定，并用嚴(yán)重指數(shù)（PASI）評分評價皮損的改善情況。結(jié)果治療組與對照組治療前血清SOD和GSH-Px水平、PASI評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），GSH治療后SOD、GSH-Px水平升高，PASI評分降低，治療組優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。結(jié)論GSH在銀屑病的治療中有抗氧化的作用，并可以減輕皮損程度。

還原型谷胱甘肽；銀屑?。豢寡趸?/p>

銀屑?。╬soriasis vulgaris）是一種常見的慢性、復(fù)發(fā)性、炎癥性皮膚病，民間俗稱為“牛皮癬”，嚴(yán)重影響患者生活。1984年全國銀屑病科研協(xié)作調(diào)查估計(jì)我國總患病率為0.123%，占皮膚科初診患者的5%左右，實(shí)際患者達(dá)300多萬，以尋常型銀屑病最多見[1-2]。銀屑病發(fā)病機(jī)制尚不清楚，近年來人們對超氧陰離子自由基在銀屑病中的作用有了更多的認(rèn)識。研究表明，尋常型銀屑病患者血清中內(nèi)皮素[3]、過氧化脂質(zhì)、一氧化氮水平升高[4]，谷胱甘肽過氧化物酶 （GSH-Px）[5]、超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶水平下降，即存在氧化/抗氧化失衡[6]。還原型谷光甘肽（GSH）是人類細(xì)胞質(zhì)中自然合成的一種三肽類化合物，是有效的氧自由基清除劑，作者用阿維A膠囊治療銀屑病的同時加用GSH，以觀察其對尋常型銀屑病血清SOD、GSH-Px的影響及治療作用。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年10月～2014年6月本院就診的尋常型銀屑病患者78例，銀屑病的診斷參照《臨床皮膚病學(xué)》[1]中的標(biāo)準(zhǔn)，排除心血管、腦血管、肝、腎和造血系統(tǒng)疾病，1個月內(nèi)未接受抗氧化劑治療。其中男57例，女21例，年齡18～65歲，平均（41.6±12.3）歲；病程平均（6.5±1.5）年。將患者隨機(jī)分為治療組40例和對照組38例，兩組一般資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），詳見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2治療方法 兩組均每日口服阿維A膠囊 （重慶華邦制藥股份有限公司生產(chǎn)）5mg/（kg·d），外用保濕劑；治療組在此基礎(chǔ)上加用GSH生理鹽水溶液（2.4g GSH加入250mL生理鹽水中），每天1次靜脈滴注，共14天。

1.3觀察指標(biāo) 采用酶聯(lián)免疫法（試劑盒購自上海繼錦化學(xué)科技有限公司）對所有患者于治療前及治療后1周、2周分別進(jìn)行血清SOD、GSH-Px測定，并進(jìn)行銀屑病皮損面積與嚴(yán)重指數(shù)（PASI）評分，根據(jù)PASI下降指數(shù)評估療效，同時觀察不良反應(yīng)。PASI計(jì)算：PASI分?jǐn)?shù) =頭部面積×頭部嚴(yán)重程度分（D+I+E）×0.1+上肢面積×上肢嚴(yán)重程度分（D+ I+E）×0.2+軀干面積×軀干嚴(yán)重程度分 （D+I+E）×0.3+下肢面積×下肢嚴(yán)重程度分（D+I+E）×0.4，D、I、E分別代表鱗屑、浸潤、紅斑。據(jù)此量化銀屑病的嚴(yán)重程度[8]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件分析。數(shù)據(jù)以（）表示，計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1SOD、GSH-Px 治療前兩組SOD、GSH-Px差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），治療后1周、2周，治療組SOD、GSH-Px水平上升，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組治療前后血清SOD、GSH-Px比較（）

表2 兩組治療前后血清SOD、GSH-Px比較（）

與對照組比較*P＜0.05

SOD（U/mL） GSH-Px[U/（g·Hb）]治療前 治療1周 治療2周 治療前 治療1周 治療2周治療組 40 78.32±20.34 103.71±25.08*115.85±23.68*16.77±9.52 20.89±11.25*24.05±13.25*對照組 38 87.98±25.56 79.71±25.08 82.06±22.51 15.68±10.06 18.56±9.05 19.12±10.98組別 n

2.2PASI評分 治療前兩組PASI評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），治療1周、2周后，PASI指數(shù)評分降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），詳見表3。

表3 兩組治療前后PASI評分（，分）

表3 兩組治療前后PASI評分（，分）

與對照組比較*P＜0.05

組別 n 治療前 治療1周 治療2周治療組 40 15.07±5.34 9.01±4.78*5.28±2.98*對照組 38 16.98±6.52 12.23±3.25 9.45±2.67

3 討論

銀屑病的發(fā)病機(jī)理尚不清楚，目前，氧化應(yīng)激在銀屑病發(fā)病機(jī)制中的作用也受到了越來越多的關(guān)注。不少研究表明銀屑病患者體內(nèi)氧化物水平升高，抗氧化酶SOD、GSH-Px活性降低，即氧化/抗氧化失衡。GSH是人體內(nèi)重要的抗氧化劑之一，是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸殘基組成的一種三肽類化合物，具有活化氧化還原系統(tǒng)、激活巰基酶、解毒作用等生理活性[7]。GSH由于分子量小、溶于水，能較易通過毛細(xì)血管壁、血腦屏障、細(xì)胞膜及各種生物膜，GSH在細(xì)胞的脂質(zhì)過氧化抵御氧化損傷中發(fā)揮著重要的作用[8]。GSH可以通過巰基與體內(nèi)的自由基結(jié)合，轉(zhuǎn)化為易代謝的酸性物質(zhì)，從而加速自由基的排泄。補(bǔ)充外源性GSH可降低氧化型谷胱甘肽的濃度及氧化性與還原型谷胱甘肽的比值，從而促進(jìn)皮疹消退。

本文結(jié)果顯示銀屑病患者存在血清SOD、GSH-Px水平均下降的情況，而加用GSH治療后1周、2周后，SOD、GSH-Px水平升高，較對照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），皮損好轉(zhuǎn)加快，PASI評分較同期對照組顯著下降（均P＜0.05），說明GSH在銀屑病的治療中起到了抗氧化的作用，并可以減輕皮損程度。

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金華市應(yīng)用技術(shù)研究與開發(fā)基金（20123071）