糖尿病酮癥酸中毒合并高血糖高滲狀態(tài)的救治經(jīng)驗

王平 高會智 萬世文

糖尿病酮癥酸中毒合并高血糖高滲狀態(tài)的救治經(jīng)驗

王平 高會智 萬世文

目的 總結(jié)糖尿病酮癥酸中毒合并高血糖高滲狀態(tài)的救治經(jīng)驗, 以提高搶救成功率。方法 對18例糖尿病酮癥酸中毒合并高血糖高滲狀態(tài)患者的搶救措施主要為糾正脫水、電解質(zhì)紊亂和小劑量胰島素持續(xù)泵入糾正高滲狀態(tài)、酮癥酸中毒及代謝紊亂, 并控制感染和對癥治療。結(jié)果 積極采取上述治療后, 18例患者均在第2～3天高血糖高滲狀態(tài)得到糾正, 可自行進食水。繼續(xù)以上治療方案最終均達到血糖控制、尿糖尿酮消失及其他并發(fā)癥狀逐漸好轉(zhuǎn)出院。結(jié)論 糖尿病酮癥酸中毒合并高血糖高滲狀態(tài)患者發(fā)病急、病死率高, 加強對該病的認識, 盡早明確診斷, 采取相應有效的救治措施,是防止誤診和搶救成功的關(guān)鍵。

糖尿病酮癥酸中毒；高血糖高滲狀態(tài)；救治經(jīng)驗

高血糖高滲狀態(tài)(hyperglycemic hyperosmolar status, HHS)和糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病最嚴重的急性并發(fā)癥。我國DKA的發(fā)病率13.4%～14.9%, 死亡率低于1%；HHS住院患者中死亡率高達5%～30%, 同時合并這兩種疾病臨床上較單純發(fā)病者死亡率還要高［1］?；颊咧饕呐R床表現(xiàn)為皮膚彈性差、極度口渴、尿量減少、嚴重脫水貌、反應遲鈍、煩躁或淡漠、意識模糊甚至昏迷［2］。及時診治對提高搶救成功率非常重要。本院內(nèi)分泌科2012年8月～2014年11月共收治DKA合并HHS患者共18例, 現(xiàn)將診治情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組18例患者, 男6例, 女12例；年齡50～80歲, 平均年齡63歲。18例患者來院時均無法進食。其中血壓下降者5例；發(fā)熱者6例；反應遲鈍者5例, 昏睡者3例；伴上呼吸道感染者4例, 泌尿系感染者2例, 甲狀腺功能亢進者 2例。

1.2 實驗室檢查 血糖＞33.3 mmol/L, 平均38.6 mmol/L, 尿糖(++++), 尿酮強陽性；血鈉＞145 mmol/L, 平均162.5 mmol/ L, 血漿有效滲透壓＞320 mOsm/L, 平均352.2 mOsm/L；血尿素氮＞20 mmol/L, 血肌酐＞160 μmol/L；血鉀正常2例, 高血鉀1例, 低血鉀5例。根據(jù) HHS和DKA診斷標準：血糖≥33.3 mmol/L, 尿糖強陽性, 尿酮陽性, 血漿有效滲透壓≥320 mOsm/L, CO2結(jié)合力＜20 mmol/L, 18例患者均符合糖尿病并發(fā)HHS和DKA診斷標準。

1.3 搶救措施 本組患者一經(jīng)確診立即給予鼻導管吸氧、心電監(jiān)護、留置尿管, 積極進行補液、小劑量持續(xù)胰島素泵降糖、抗感染和對癥治療［3］。①補液治療：首先選用0.9%的生理鹽水進行補液［3］。根據(jù)每個患者的血壓、年齡、尿量、心肺功能、血漿滲透壓水平調(diào)整補液的總量和速度。對于心肺功能較差的患者補液采取靜脈補液聯(lián)合胃腸道補液, 克服單純靜脈補液而加重心臟負擔的不足。最初24 h的補液量為4000 ml左右, 失水嚴重者補液量為6000～8000 ml。②胰島素治療：根據(jù)患者的血糖水平采取靜脈泵入胰島素降糖, 使血糖每小時下降3～5 mmol/L, 并根據(jù)科室快速血糖的檢測結(jié)果調(diào)整泵入速度, 使血糖維持在12 mmol/L以下, 患者進食后根據(jù)進食量及時調(diào)整。③抗感染：18例患者均有意識障礙, 插入尿管和胃管,并發(fā)發(fā)肺感染、泌尿系感染, 根據(jù)藥敏試驗選取敏感的抗生素。④糾正電解質(zhì)紊亂, 維持電解質(zhì)平衡：DKA的治療中不主張常規(guī)補堿, 當血pH值＜7.0時, 開始補堿, 維持在6.9～7.0； 根據(jù)血鉀水平和尿量適當補鉀, 以口服為主［4,5］。⑤對癥治療：對于心功能較差的患者給予強心、β受體阻滯劑美托洛爾緩解片；對于發(fā)熱者給予物理降溫及藥物降溫［6］。⑥2例合并甲狀腺機能亢進的患者在上述治療的基礎(chǔ)上給以丙硫氧嘧啶鼻飼。根據(jù)甲狀腺功能檢測結(jié)果, 調(diào)整用量。

2 結(jié)果

積極采取上述治療后, 18例患者均在第2～3天高血糖高滲狀態(tài)得到糾正, 可自行進食水。繼續(xù)以上治療方案最終均達到血糖控制、尿糖尿酮消失及其他并發(fā)癥狀逐漸好轉(zhuǎn)出院。

3 討論

DKA和HHS是糖尿病最為嚴重的急性代謝并發(fā)癥, 是由于各種原因引起不同程度的胰島素缺乏和胰島素抵抗增加引起的失代償狀態(tài)［7,8］。目前即使是有經(jīng)驗的醫(yī)院, DKA病死率仍達1%, HHS病死率達5%～30%。在老年、存在昏迷和低血壓狀態(tài)時預后更差。感染是其發(fā)病的常見誘因, 發(fā)病后由于意識障礙和臥床又可加重感染的程度, 使得惡性循環(huán), 增加了死亡率［9,10］。其次有些患者未遵醫(yī)囑服藥, 或者擅自停用胰島素, 或出現(xiàn)腦梗死、心急梗死等急劇病情變化時, 出現(xiàn)血糖水平出現(xiàn)大的波動, 是DKA和HHS發(fā)病的又一常見誘因。酮癥酸中毒機理是胰腺分泌胰島素急劇減少和伴有胰島素抵抗, 葡萄糖利用障礙, 導致體內(nèi)脂肪分解產(chǎn)生乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮, 這些酸性物質(zhì)在體內(nèi)大量堆積就會產(chǎn)生酸中毒。這些酮體從肺和腎排出會帶走大量水分, 葡萄糖從腎排出產(chǎn)生滲透利尿作用也帶走大量水分, 糖利用障礙使蛋白質(zhì)及脂肪分解加速, 大量酸性代謝產(chǎn)物排出,加重水分丟失, 加上感染發(fā)熱、惡心、嘔吐等因素是集體入少出多, 嚴重脫水可達體重的10%；而高滲則是在和酸中毒相同的誘因或無明顯誘因情況下出現(xiàn)的極度高血糖, 嚴重失水, 血液濃縮, 機體缺水可達體重的12%, 病情重, 病死率可達30%～70%。酮癥酸中毒和高滲可能合并存在, 而且此種情況臨床并不少見, 合并存在的情況占糖尿病酮癥酸中毒的20%～40%, 此時循環(huán)障礙更嚴重, 血管收縮, 血液粘滯度高,容易出現(xiàn)腦梗死, 心肌感染、梗死, 腎功能衰竭等情況, 增加搶救難度, 降低搶救成功率。從本組患者的腎功能來看, 70.1%患者出現(xiàn)血肌酐增高, 68.4%患者隨著高滲及酮癥的糾正, 腎功能能恢復到正常, 這和很多研究一致?？紤]是因脫水導致的腎前性腎功能衰竭以及患者處于高代謝狀態(tài), 而患者糖利用障礙, 能量來源以及大量肌蛋白的代謝為主, 故血肌酐、尿素明顯增多, 患者經(jīng)及時補液、補鉀、降糖后,病情迅速得到糾正有關(guān)［3］。對于該病的搶救, 補充液體是最關(guān)鍵的一步。24 h液體補充總量要夠, 應在4000～8000 ml。對于補液種類的選擇, 應結(jié)合血糖、血鈉水平而定, 當血鈉＜155 mmol/L時, 治療的初級階段應給予生理鹽水, 因為此時相對于患者來說還屬于低張狀態(tài), 不會因為滲透壓快速下降而使水進入細胞內(nèi), 有助于迅速擴充吸收到細胞外液［4］。對于心功能較差的老年人, 補液速度不宜過快, 胃腸道由于對水有強大的調(diào)節(jié)功能, 腸道可以根據(jù)身體狀況自行調(diào)節(jié)對水的吸收, 故可采取胃腸道補液。同時小劑量持續(xù)泵入胰島素,使血糖逐步下降, 穩(wěn)定在12 mmol/L以下。積極祛除誘因, 選取合適的抗感染藥物。補堿應慎重, 當pH＞7.1時不考慮靜脈補堿?；颊叩膒H值可隨著病情的緩解而改善。對于鉀的補充應根據(jù)血鉀水平和尿量而定, 血鉀正常或降低不明顯時,若每小時尿量≥40 ml, 可適當補鉀, 若血鉀＜3 mmol/L, 立即靜脈補鉀, 若血鉀達到5.5 mmol/L及(或)每小時尿量＜30 ml者,停止補鉀。同時密切監(jiān)測電解質(zhì), 隨時調(diào)整。對于可自行進食的患者, 可改為口服補鉀。以上治療方案實施的同時, 密切監(jiān)測生命體征、出入量、血糖和電解質(zhì)水平, 隨時根據(jù)病情調(diào)整。另外值得注意的是DKA和HHS患者往往存在高凝狀態(tài), 如果沒有出血現(xiàn)象, 可行預防性抗凝治療, 以防發(fā)生血管栓塞事件。

總之, 糖尿病酮癥酸中毒分并高血糖高滲狀態(tài)患者發(fā)病急、病情復雜, 容易誤診, 病死率較高, 加強對該病的認識,加強糖尿病教育, 及時監(jiān)測血糖, 盡早明確診斷, 采取相應有效的救治措施, 是防止誤診和搶救成功的關(guān)鍵。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.26.133

2015-03-31］

053000 衡水市第四人民醫(yī)院內(nèi)分泌科(王平)；衡水市市委市政府醫(yī)務室(高會智)；遼寧醫(yī)學院醫(yī)療學院(萬世文)