自然殺傷T細(xì)胞通過IL-10拮抗高血壓心肌重塑

李文君，田　翠，鄢　雯，劉立新，王紅霞，李匯華(首都醫(yī)科大學(xué)生理與病理生理學(xué)系，北京100069)

自然殺傷T細(xì)胞通過IL-10拮抗高血壓心肌重塑

李文君，田翠，鄢雯，劉立新，王紅霞△，李匯華△
(首都醫(yī)科大學(xué)生理與病理生理學(xué)系，北京100069)

目的:炎癥和免疫細(xì)胞的活化參與心肌重塑的發(fā)生，已表明恒定自然殺傷T細(xì)胞(invariant natural killer T cells，iNKT細(xì)胞)產(chǎn)生炎癥因子，調(diào)節(jié)組織的炎癥反應(yīng)。然而，目前iNKT細(xì)胞在心肌重塑中的作用還不清楚。方法:血管緊張素II(1 000 ng·kg－1·min－1)灌注誘導(dǎo)心肌重塑的發(fā)生，植入緩釋泵之前，給予自然殺傷T細(xì)胞的激動(dòng)劑α-Galce。結(jié)果:血管緊張素II灌注3、7和14 d后，心肌組織中iNKT細(xì)胞的數(shù)量明顯增加，7 d時(shí)增加最明顯。血管緊張素II灌注小鼠明顯增加小鼠血壓，降低心肌收縮功能，增加心肌肥大、纖維化和炎癥; NKT細(xì)胞激動(dòng)劑明顯減輕了以上反應(yīng)。以上保護(hù)作用通過增加釋放IL-10。而且，我們進(jìn)一步在iNKT細(xì)胞敲除小鼠驗(yàn)證以上結(jié)果。結(jié)論: iNKT細(xì)胞通過增加心肌保護(hù)細(xì)胞因子如IL-10拮抗血管緊張素II誘導(dǎo)的心肌重塑。

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