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    腦卒中患者的呼吸功能障礙及其康復(fù)

    2015-01-24 06:35:52黃岳崔利華劉麗旭何靜杰山磊
    中國康復(fù)理論與實踐 2015年9期
    關(guān)鍵詞:呼吸呼吸肌腦卒中

    黃岳,崔利華,劉麗旭,何靜杰,山磊

    腦卒中患者的呼吸功能障礙及其康復(fù)

    黃岳,崔利華,劉麗旭,何靜杰,山磊

    [摘要]呼吸功能障礙是腦卒中相關(guān)功能障礙的重要組成部分。腦卒中后呼吸中樞或相關(guān)運動通路損傷可直接引起呼吸模式的改變、呼吸肌肌力的下降;腦卒中繼發(fā)肺炎、腦卒中伴睡眠呼吸暫停是其他常見且影響腦卒中患者預(yù)后的呼吸功能異常。臨床常規(guī)體格檢查是呼吸功能評價的基礎(chǔ)。腦卒中患者尤其應(yīng)注意呼吸模式、呼吸肌肌容積、肌張力的變化。指夾式脈搏血氧飽和度的監(jiān)測可用于篩查中重度呼吸功能障礙;還可采用動脈血氣分析、睡眠呼吸監(jiān)測、力學(xué)、影像學(xué)和電生理手段對呼吸功能進(jìn)行定量評價。呼吸功能康復(fù)的主要目的是增加吸氣肌的肌力和耐力,提高咳嗽能力,改善睡眠呼吸暫停低通氣現(xiàn)象,進(jìn)而增強心肺適應(yīng)能力,改善生活質(zhì)量。

    [關(guān)鍵詞]腦卒中;呼吸;功能障礙;呼吸肌;綜述

    [本文著錄格式]黃岳,崔利華,劉麗旭,等.腦卒中患者的呼吸功能障礙及其康復(fù)[J].中國康復(fù)理論與實踐, 2015, 21(9): 1055-1057.

    CITED AS: Huang Y, Cui LH, Liu LX, et al. Respiratory dysfunction and rehabilitation in stroke (review) [J]. Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian, 2015, 21(9): 1055-1057.

    隨著腦卒中發(fā)病率的增加、急性期救治效果的提高,腦卒中患者的康復(fù)過程逐漸受到重視。以往人們對腦卒中的運動功能、語言功能、認(rèn)知功能障礙關(guān)注較多。近年來,越來越多的臨床醫(yī)生開始注意到腦卒中患者的呼吸功能障礙。呼吸功能障礙一般是指肺通氣和/或肺換氣功能障礙,以致動脈血氧分壓(PaO2)低于正常范圍,伴或不伴二氧化碳分壓(PaCO2)升高。嚴(yán)重者伴有一系列臨床表現(xiàn),稱為呼吸衰竭。目前,腦卒中患者呼吸功能障礙的發(fā)病率尚無精確報道。2000年,Sulter等對49例急性腦卒中患者的觀察發(fā)現(xiàn),63.3%的腦卒中患者至少發(fā)生過1次動脈血氧飽和度持續(xù)低于96%,并持續(xù)5 min以上的低氧現(xiàn)象[1]。由于氧合曲線的S形變化趨勢,只有PaO2明顯下降時,才會引起氧飽和度的持續(xù)明顯降低。因此,呼吸功能障礙在腦卒中患者中并不少見。呼吸功能障礙增加急性期患者死亡率,延長住院時間,導(dǎo)致患者心肺適應(yīng)性、活動耐力下降,久坐時間延長,不僅影響神經(jīng)功能的恢復(fù),還會增加再發(fā)腦卒中風(fēng)險[2-3]。本文總結(jié)腦卒中后呼吸功能障礙的特點與評價方法,回顧相關(guān)康復(fù)治療的進(jìn)展,以便提高對腦卒中患者呼吸功能障礙的重視程度,促進(jìn)呼吸功能康復(fù)的研究。

    1 腦卒中相關(guān)呼吸功能障礙及其危害

    1.1腦損傷所致的呼吸功能障礙

    腦干呼吸中樞或額葉運動中樞對呼吸運動的支配須有運動通路參與。腦卒中可直接累及呼吸中樞,也可因累及運動通路,從而引起呼吸功能障礙。腦梗死患者中樞呼吸驅(qū)動及呼吸驅(qū)動儲備能力較健康人下降,對呼吸相關(guān)感覺輸入的整合、調(diào)控能力受損,進(jìn)而出現(xiàn)呼吸模式的改變;且呼吸中樞的應(yīng)激反應(yīng)能力下降,在感染等應(yīng)激狀態(tài)下更易出現(xiàn)呼吸衰竭[3-4]。

    一項系統(tǒng)回顧顯示,與健康對照組相比,腦卒中患者的最大吸氣壓力與最大呼氣壓力均明顯降低,提示腦卒中患者的吸氣肌肌力與呼氣肌肌力均有所下降[5]。Pinheiro等關(guān)于吸氣肌肌力與步行速度的研究發(fā)現(xiàn),無社區(qū)步行能力組患者的吸氣肌肌力明顯低于具有社區(qū)步行能力的腦卒中患者[6]。這些結(jié)果提示,運動通路受損可影響呼吸肌的肌力。另一方面,在呼吸過程中,吸氣階段以膈肌、肋間外肌等肌肉收縮為主,呼氣可通過上述肌肉的放松、胸壁彈性回縮實現(xiàn)。部分腦卒中恢復(fù)期患者出現(xiàn)胸廓攣縮,胸壁彈性下降,進(jìn)一步造成呼氣功能障礙,降低心肺適應(yīng)性[3]。

    1.2腦卒中繼發(fā)肺炎

    一方面,腦卒中可誘導(dǎo)免疫抑制,增加患者繼發(fā)感染的風(fēng)險;另一方面,患者活動受限、吞咽功能障礙較常見,部分伴有意識障礙,咳嗽反射減弱甚至消失。因此,腦卒中患者易發(fā)生卒中相關(guān)性肺炎[7-8]。在重癥監(jiān)護(hù)病房,腦卒中患者肺炎的發(fā)生率為4.1%~56.6%;在卒中單元,腦卒中患者肺炎發(fā)生率為3.9%~44%;在恢復(fù)期腦卒中患者中,仍有3.2%~11%并發(fā)肺炎[8]。肺炎不僅影響換氣功能,還可累及通氣功能,均加重腦卒中患者呼吸功能障礙。急性卒中患者的胃腸道出血、深靜脈血栓、泌尿系感染等多種并發(fā)癥均與繼發(fā)肺炎呈明顯相關(guān)性[9]。并發(fā)肺炎導(dǎo)致腦卒中患者死亡風(fēng)險增加2~6倍,是腦卒中后死亡的獨立危險因素[10-11]。繼發(fā)肺炎的腦卒中患者在急性期平均住院時間延長,醫(yī)療費用急劇增加,且恢復(fù)期康復(fù)評定中神經(jīng)功能受損更為嚴(yán)重[8]。

    1.3腦卒中伴睡眠呼吸暫停

    睡眠呼吸暫停與腦卒中的關(guān)系已受到越來越多的重視。一項系統(tǒng)分析顯示,在2343例缺血性腦卒中、出血性腦卒中及短暫性腦缺血發(fā)作患者中,睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea hypopnea index, AHI)>5次/h的患者占72%,AHI>20次/h的患者占38%[12]。AHI>10%的患者所占比例在不同腦卒中的類型間相似[12]??梢姡谀X卒中幸存者中,睡眠呼吸暫停綜合征的患病率較高。當(dāng)然,由于阻塞性睡眠呼吸暫停(obstructive sleep apnea, OSA)是腦卒中的獨立危險因素,部分上述患者可能在腦卒中發(fā)生前即存在睡眠呼吸暫停。Martínez-García等對首次缺血性腦卒中患者的觀察顯示,患者在恢復(fù)期平均AHI較急性期明顯降低,伴有吞咽障礙者阻塞性睡眠呼吸暫停指數(shù)明顯高于無吞咽障礙組;進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),是否伴有吞咽障礙是AHI在恢復(fù)期降低50%以上的獨立預(yù)測因素,推測卒中后咽部肌張力異??赡艽侔l(fā)或加重OSA[13]。

    腦卒中并發(fā)睡眠呼吸暫停有其特點。首先,體位性O(shè)SA所占比例高。Dziewas等報導(dǎo),伴有OSA的急性腦梗死患者,65%為體位性O(shè)SA,這與腦卒中后運動功能障礙、體位受限,整個睡眠期中仰臥位所占時間比例增高,而仰臥位會使OSA加重有關(guān)[2,14]。其次,急性期后睡眠呼吸障礙的程度可減輕。腦卒中后6周,AHI均數(shù)即可較急性期下降20%,可能與腦損傷減輕、肺功能改善、仰臥位睡眠減少、卒中并發(fā)癥好轉(zhuǎn)有關(guān)。再次,睡眠呼吸暫停的發(fā)生與患者是否伴有打鼾癥狀并不完全一致,超過25%睡眠呼吸暫停患者無打鼾癥狀,而在AHI<5次/h的腦卒中患者中,50%以上伴有打鼾癥狀[12]。更為重要的是,未干預(yù)的OSA患者多預(yù)后不良,且死亡風(fēng)險與OSA的嚴(yán)重程度有關(guān)。多項臨床觀察顯示,并發(fā)OSA的腦卒中患者較不并發(fā)OSA者死亡率增高,且伴有中重度OSA的患者較輕度OSA者死亡率進(jìn)一步增加,AHI每增加1個單位,死亡風(fēng)險增加5%[15-16]。腦卒中并發(fā)OSA不僅影響生存率,亦加重神經(jīng)功能缺損,延長住院及康復(fù)時間,增加卒中再發(fā)風(fēng)險[2]。

    2 腦卒中患者呼吸功能的評價

    臨床常規(guī)體格檢查是呼吸功能評價的基礎(chǔ)。腦卒中患者尤其應(yīng)注意呼吸模式、呼吸肌肌容積、肌張力的變化。指夾式脈搏血氧飽和度監(jiān)測可用于篩查中重度呼吸功能障礙。此外,還可以采用動脈血氣分析、睡眠呼吸監(jiān)測、力學(xué)、影像學(xué)和電生理手段對呼吸功能進(jìn)行定量評價[17]。

    動脈血氣分析中反映呼吸功能的主要指標(biāo)為PaO2、PaCO2和碳酸氫根濃度。急性呼吸功能障礙,如肺炎、肺不張時,PaO2可明顯下降;而慢性的呼吸功能障礙僅表現(xiàn)為PaO2輕度下降。PaCO2在輕度呼吸功能障礙時降低,提示過度通氣;而在重度通氣功能障礙時,PaCO2增高,伴隨碳酸氫根的代償性增高[17-18]。

    評價睡眠呼吸障礙的金標(biāo)準(zhǔn)為多導(dǎo)睡眠圖。該檢查可計算AHI,記錄最低氧飽和度,從而評價睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重程度;還能夠通過胸、腹式呼吸努力的改變方式,鑒別OSA與中樞性睡眠呼吸暫停。但多導(dǎo)睡眠圖對監(jiān)測條件和儀器設(shè)備要求較高。有研究表明,采用不含腦電圖的睡眠監(jiān)測裝置、自動調(diào)定壓力的持續(xù)氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure, CPAP)設(shè)備評價腦卒中患者的睡眠呼吸情況,結(jié)果睡眠呼吸暫停綜合征的發(fā)生率與多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測組無顯著性差異,因此認(rèn)為三者均可用于腦卒中患者睡眠呼吸暫停的評價[12]。

    呼吸肌收縮的效應(yīng)主要通過呼吸道壓力的變化和肺容積變化體現(xiàn)。對于能夠配合檢查的患者,最大吸氣壓力和最大呼氣壓力能反映呼吸肌隨意運動時的肌力。該檢查裝置相對簡便,操作簡單,易于耐受,相關(guān)研究多采用最大吸/呼氣壓力作為呼吸肌肌力評價的方法[4-5,12]。對于口部壓力測量困難的患者,可選擇咳嗽試驗,測量咳嗽壓力,從而間接評價呼氣功能。

    動態(tài)肺容積即肺功能檢查中的通氣功能指標(biāo),如肺活量曲線中呼氣流量的變化、第1秒用力呼氣量、最大自主通氣量等。動態(tài)肺容積不僅由呼吸肌肌力決定,還受上氣道阻力、胸廓彈性等多種因素影響,因而在評價呼吸肌肌力方面具有一定的局限性。結(jié)合靜態(tài)肺容積和支氣管舒張試驗,可用于診斷支氣管哮喘等呼吸系統(tǒng)原發(fā)疾病,全面評價患者的呼吸功能。

    皮質(zhì)下呼吸中樞對呼吸運動的控制可在非意識水平完成??谇蛔钄鄩?P0.1)等參數(shù)是反映該環(huán)路呼吸控制能力的指標(biāo)[4,17]。P0.1是在呼氣末阻斷氣道,最初100 ms吸氣努力而產(chǎn)生的口腔內(nèi)壓力[17]。P0.1與最大通氣時的口腔阻斷壓(P0.1max)的比值P0.1/P0.1max可反映中樞呼吸驅(qū)動的儲備能力。因P0.1測量結(jié)果受呼吸肌肌力影響,故可采用P0.1與最大吸氣壓力(PImax)的比值P0.1/PImax對中樞呼吸驅(qū)動進(jìn)行校正。

    呼吸控制的相關(guān)指標(biāo)目前在臨床工作中并不常規(guī)監(jiān)測,多在研究中應(yīng)用。然而,呼吸控制包括感覺輸入、中樞環(huán)路和運動輸出3個部分,即使采用P0.1/PImax校正,仍難以鑒別感覺輸入與中樞環(huán)路的具體受損部位。另外,上述壓力、氣體流量的檢測需患者配合,不適用于意識障礙、嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙或理解能力明顯下降的患者;顱神經(jīng)損害等患者因口顏面部運動障礙可能導(dǎo)致漏氣,也可影響結(jié)果的準(zhǔn)確性。

    超聲檢查是呼吸功能評價中主要的影像學(xué)手段。應(yīng)用不同形狀、不同分辨率的超聲波探頭,可觀察平靜呼吸和深呼吸時膈肌、輔助呼吸肌的形態(tài)和收縮情況,包括膈肌的位置、形態(tài)、運動幅度、運動時間和加速度,輔助呼吸肌收縮前后厚度的變化等[17]。與傳統(tǒng)、直觀的胸部X線透視對照,仰臥位膈肌運動幅度的M型超聲測量與之具有良好的一致性,且?guī)缀醪皇芑颊咭庾R水平的影響[19]。當(dāng)然,超聲檢查依賴于操作者的水平,且探頭放置于肋弓下,存在探查盲區(qū),對左側(cè)膈肌的觀察可能受胃腸內(nèi)或深吸氣時左肺氣體回聲的影響,存在一定的局限性[19]。但對于聲窗良好者,因超聲檢查具有實時、動態(tài)、無創(chuàng)的優(yōu)點,規(guī)范的檢查過程仍可用于隨訪評價,觀察康復(fù)訓(xùn)練的效果。

    另外,超聲檢查也可用于引導(dǎo)針極肌電圖操作對呼吸肌進(jìn)行評價。呼吸肌的針極肌電圖檢查準(zhǔn)確性較高,但存在氣胸風(fēng)險;表面肌電圖安全性較好,可用于評價呼吸肌的疲勞情況[17]。

    3 腦卒中呼吸功能障礙的康復(fù)

    腦卒中患者呼吸功能康復(fù)的主要目的是增加吸氣肌肌力和耐力,提高咳嗽能力,改善睡眠呼吸暫停低通氣現(xiàn)象,進(jìn)而增強心肺適應(yīng)能力,改善生活質(zhì)量。

    Britto等采用隨機對照試驗,應(yīng)用閾值裝置對11例腦卒中患者進(jìn)行吸氣訓(xùn)練,另10例患者接受假訓(xùn)練作為對照組,8周后,訓(xùn)練組最大吸氣壓力和吸氣肌肉耐力均明顯提高,而對照組相關(guān)指標(biāo)的無明顯提高;但應(yīng)用Nottingham健康狀況問卷評價干預(yù)前后的生活質(zhì)量時,兩組患者的生活質(zhì)量均無明顯提高[20]。Kulnik等設(shè)計了評價呼吸肌訓(xùn)練能否提高咳嗽效力,降低中重度腦卒中患者肺炎發(fā)生率的隨機對照研究,其結(jié)果值得關(guān)注[21]。

    對于并發(fā)睡眠呼吸暫停的腦卒中患者,體位干預(yù)及CPAP是目前指南推薦的一線治療方法[2]。體位干預(yù)治療依從性較好,可減輕睡眠呼吸障礙的程度,特別適合急性卒中后輕中度OSA患者的初期治療。Parra等對71例AHI≥20次/h的急性期腦卒中患者進(jìn)行經(jīng)鼻面罩CPAP治療,治療組90.9%患者Rankin量表分降低,明顯高于對照組(56.3%);經(jīng)過平均23.04個月的隨訪,治療組發(fā)生心血管事件的平均時間為14.9個月,明顯長于對照組(7.9個月),治療組心血管事件死亡率為0,對照組為4.3%,因而認(rèn)為對伴有中重度睡眠呼吸暫停的腦卒中患者,在卒中早期開始經(jīng)鼻面罩CPAP治療可能減輕腦損傷,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),減少心血管事件及死亡風(fēng)險[22]。

    縱觀腦卒中患者呼吸功能障礙的康復(fù)治療,由于呼吸肌隨意運動與非隨意運動的生理特點不盡相同,其運動方式的特殊性使得現(xiàn)有的康復(fù)治療存在一定局限性。尤其是對于腦卒中患者,這種影響可能更為突出。相關(guān)的研究較少,研究方法有待進(jìn)一步完善。從腦卒中患者呼吸功能康復(fù)治療的適應(yīng)證,到如何選擇安全、有效的康復(fù)治療方案,都需進(jìn)一步探索,開展高質(zhì)量的研究來提供較為充分的證據(jù)。

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    ·臨床研究·

    作者單位:1.首都醫(yī)科大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)院,北京市100068;2.中國康復(fù)研究中心北京博愛醫(yī)院神經(jīng)康復(fù)中心,北京市100068。作者簡介:黃岳(1986-),女,漢族,北京市人,碩士,醫(yī)師,主要研究方向:腦血管病康復(fù)。通訊作者:崔利華,副主任醫(yī)師。E-mail: cuilh@sina.com。

    Respiratory Dysfunction and Rehabilitation in Stroke (review)

    HUANG Yue, CUI Li-hua, LIU Li-xu, HE Jing-jie, SHAN Lei
    1. Capital Medical University School of Rehabilitation Medicine, Beijing 100068, China; 2. Department of Neurorehabilitation, Beijing Bo'ai Hospital, China Rehabilitation Research Center, Beijing 100068, China

    Abstract:Respiratory dysfunction is a significant part of disorders associated with stroke. Stroke could impair respiratory center or motor pathway, leading to alter breath pattern or reduced respiratory muscle strength. Pneumonia secondary to stroke and stroke-associated sleep apnea are common respiratory disorder, which are adverse to the prognosis of stroke. Clinical routine physical examination is basic evaluation of respiratory function. Attention should be paid especially in breath pattern, respiratory muscle volume and muscle tone. Multiple quantitative assessments include arterial blood gas analysis, sleep apnea monitoring, dynamical, imaging and electrophysiological tests. Rehabilitation can be used to improve the inspiratory muscle strength, endurance and cough effectiveness, reduce sleep apnea hypoventilation, enhance the cardiorespiratory fitness, finally improve the quality of life in stroke patients.

    Key words:stroke; respiration; dysfunction; respiratory muscle; review

    (收稿日期:2015-04-11修回日期:2015-07-06)

    DOI:10.3969/j.issn.1006-9771.2015.09.015

    [中圖分類號]R743.3

    [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A

    [文章編號]1006-9771(2015)09-1055-03

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