腹腔高壓癥/腹腔間隙綜合征研究進(jìn)展

劉 冬，張宏光，張連陽(yáng)

腹腔高壓癥/腹腔間隙綜合征研究進(jìn)展

劉 冬，張宏光，張連陽(yáng)

腹腔高壓和腹腔間隙綜合征在危重患者中的發(fā)病率逐年上升，而且并不只在創(chuàng)傷和外科手術(shù)患者中發(fā)生。本文全面綜述了兩者的定義、發(fā)病機(jī)制、病理生理變化、治療策略和關(guān)鍵技術(shù)。

腹腔高壓癥；腹腔間隙綜合征

嚴(yán)重創(chuàng)傷失血性休克、燒傷、腹部創(chuàng)傷等在救治過(guò)程中常出現(xiàn)腹腔高壓癥（IAH），甚至發(fā)生腹腔間隙綜合征（ACS），出現(xiàn)多臟器功能障礙。在重癥加強(qiáng)護(hù)理病房ICU中，IAH和ACS的發(fā)生率分別為35%和5%，ACS病死率為38%～72%[1-5]。腹腔內(nèi)壓力(IAP)是臨床診斷和治療疾病重要方式，可準(zhǔn)確預(yù)測(cè)IAH患者病情變化，及早防治ACS的發(fā)生，降低危重患者病死率。2004年世界ACS協(xié)會(huì)（WSACS）會(huì)議明確界定了IAP、IAH及ACS等定義[6]，之后IAH和ACS發(fā)病機(jī)制及其病理生理變化研究取得了較大進(jìn)展，為其診斷、治療奠定了基礎(chǔ)，本文就此作一綜述。

1 相關(guān)定義

按照2004年WSACS提出的定義，IAP是指腹腔封閉腔隙的穩(wěn)態(tài)壓力。其值可隨呼吸狀態(tài)而改變，即吸氣時(shí)由于膈肌收縮而使IAP值增加，呼氣時(shí)反之。此外IAP還可受腹腔內(nèi)實(shí)質(zhì)性臟器、空腔臟器體積變化的影響，如出現(xiàn)腹腔占位性損傷（腫瘤、妊娠的子宮）等情況也可導(dǎo)致IAP升高。

但一般來(lái)說(shuō)，正常成年人的IAP在0 mmHg左右波動(dòng)，當(dāng)IAP值持續(xù)性或病理性重復(fù)性上升≥12mmHg時(shí)，則稱(chēng)為IAH。但由于個(gè)體和年齡差異，診斷IAH時(shí)應(yīng)參考其自身IAP的基線[7]。根據(jù)IAP的數(shù)值，IAH被分為4個(gè)等級(jí)：Ⅰ級(jí)，IAP 12～15 mmHg；Ⅱ級(jí)，IAP 16～20 mmHg；Ⅲ級(jí)，IAP 21～25 mmHg；Ⅳ級(jí)，IAP＞25 mmHg。

腹腔灌注壓（APP）是指平均動(dòng)脈壓（MAP）與IAP的差值。APP正常時(shí)＞60 mmHg。APP較IAP更能準(zhǔn)確反映腹腔內(nèi)臟器灌注情況。而且通過(guò)多重回歸分析證明，APP明顯優(yōu)于其他終末灌注指標(biāo)，如動(dòng)脈血pH、堿缺失、乳酸水平和每小時(shí)尿排出量。IAH/ACS患者APP應(yīng)維持在50～60 mmHg以上。ACS則是指IAP持續(xù)≥20 mmHg并伴有新的器官功能障礙/失調(diào)，且不論是否出現(xiàn)APP＜60 mmHg的情況。

2 病理生理變化

有研究表明，患者IAP水平的升高會(huì)導(dǎo)致終末臟器灌注不足，提示在多系統(tǒng)器官衰竭中，IAH扮演了極為重要的角色，且該過(guò)程是ICU患者死亡的重要因素。IAH和ACS所導(dǎo)致的器官功能失調(diào)既可以通過(guò)直接壓迫作用而產(chǎn)生，例如IAP誘導(dǎo)的肺衰竭和腎衰竭；但更多情況，器官功能失調(diào)主要是與終末器官關(guān)注不足有關(guān)，尤其是IAP的升高而導(dǎo)致心輸出量（CO）降低起到了重要作用。

2.1 心血管功能 心臟的功能主要由3個(gè)基本要素構(gòu)成：前負(fù)荷、后負(fù)荷和收縮力。IAP的升高會(huì)導(dǎo)致這三者異常變化。（1）減少前負(fù)荷。有實(shí)驗(yàn)證明，當(dāng)IAP達(dá)到10 mmHg時(shí)，便可顯著降低下腔靜脈的血流量和心臟前負(fù)荷[8]。在IAH的患者中，多種機(jī)制參與降低心臟前負(fù)荷。首先，IAP的增加促使橫膈膜向頭部提升，導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)壓的上升。這會(huì)導(dǎo)致下腔靜脈的血流和橫膈膜以下的血液回流減少。該過(guò)程屬壓力依賴(lài)途徑。在此類(lèi)患者中，可以采用限壓通氣法和通過(guò)使用神經(jīng)肌肉阻滯劑增加胸壁順應(yīng)性來(lái)促進(jìn)靜脈回流和改善心臟功能。其次，當(dāng)IAP增高時(shí)，會(huì)導(dǎo)致橫膈膜向頭部運(yùn)動(dòng)，這將會(huì)導(dǎo)致通過(guò)橫膈膜的下腔靜脈變窄，血流量減少[9]。（2）增加后負(fù)荷。IAP的升高可通過(guò)2種途徑增加全身血管抵抗性：通過(guò)直接壓迫主動(dòng)脈和全身動(dòng)脈系統(tǒng)；作為代償靜脈回流的減少和每搏CO的下降，該代償作用在IAH/ACS的早期并不明顯，而MAP此時(shí)也相對(duì)穩(wěn)定。（3）降低心肌收縮力。橫膈膜的提升和IAP的增加會(huì)對(duì)心肌收縮能力造成不良影響。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，右心室可以運(yùn)送血液從肺到左心室。而肺實(shí)質(zhì)被壓迫會(huì)增加肺動(dòng)脈壓和肺血管抵抗性，同時(shí)也會(huì)增加左心室的前負(fù)荷。隨著右心室后負(fù)荷的增加，右心需發(fā)揮更加積極的作用以維持心輸出量。該過(guò)程會(huì)導(dǎo)致右心室薄壁膨脹、右心室射血分?jǐn)?shù)下降、增加心室壁緊張性和心肌的氧耗。心肌氧耗的增加會(huì)加劇心肌缺血的風(fēng)險(xiǎn)并降低右心室的收縮性。此外，室間隔也會(huì)向左心室偏移而進(jìn)一步降低CO。由于存在心室的相互作用，右心室功能失調(diào)將導(dǎo)致左心室收縮力的下降。降低左心室輸出會(huì)造成全身低血壓、右側(cè)冠狀動(dòng)脈血流減少、缺血和右心室收縮性下降。

2.2 肺臟功能 如何處理腹部和胸部的相互作用是臨床上一個(gè)具有挑戰(zhàn)性的問(wèn)題。兩者通過(guò)橫膈膜相聯(lián)系，而IAP的升高可傳遞至胸腔內(nèi)造成胸膜腔內(nèi)壓（ITP）的升高。IAH可導(dǎo)致肺泡壓力增加、無(wú)效腔增加、肺分流分?jǐn)?shù)增加、功能殘氣量減少和胸壁順應(yīng)性降低等一系列變化，發(fā)展為低氧血癥和高碳酸血癥[10]。上述情況在IAP達(dá)到15 mmHg時(shí)即可出現(xiàn)，而低血容量可進(jìn)一步加重以上癥狀。此外，IAH導(dǎo)致的ITP增高和肺功能殘氣量下降而進(jìn)一步增加了肺血管抵抗。若患者在手術(shù)前存在毛細(xì)血管滲漏、液體正平衡和IAP升高的情況，則該患者更容易發(fā)生肺水腫。在豬模型的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)油酸誘導(dǎo)的急性肺損傷發(fā)生后，人為的使IAP達(dá)到15mmHg，通過(guò)測(cè)量血管外肺含水量發(fā)現(xiàn)該組肺水腫的程度較IAP正常組增加一倍。IAH同樣是呼吸機(jī)相關(guān)氣壓性創(chuàng)傷發(fā)病的危險(xiǎn)因素。為了恢復(fù)IAH患者塌陷肺泡的功能，人們通常會(huì)使用呼氣末正壓通氣（PEEP）技術(shù)，但是PEEP不僅可以擴(kuò)張已塌陷的肺泡，而且同時(shí)過(guò)度擴(kuò)張正常的肺泡而造成肺損傷[11]。減壓性剖腹術(shù)可以有效降低IAP和PEEP的需求，但是處于俯臥位的患者將升高其IAP。

2.3 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能 有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，不管是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還是人群臨床研究中，IAP與顱內(nèi)壓（ICP）均有著非常密切的聯(lián)系，并且這種聯(lián)系不受心肺功能影響[12]。早在1995年就有病例報(bào)道，遭受腹部創(chuàng)傷的患者，即使未出現(xiàn)顱腦的損傷也會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)病學(xué)的問(wèn)題[13]。有觀察者提出，合適的腹部減壓手段有助于緩解頭痛和耳鳴。IAH的發(fā)生會(huì)導(dǎo)致腦內(nèi)灌注壓的下降，而IAH造成的ITH也同時(shí)造成腦靜脈血流流出受阻，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高并損害血腦屏障[14]。加之由于IAH引起胸膜腔內(nèi)壓升高、中心靜脈壓升高、心輸出量減少、全身血壓降低，將造成腦部血流減少，并進(jìn)一步降低腦灌注壓。以上研究從另外一個(gè)側(cè)面說(shuō)明了為什么患者的ICP在進(jìn)行非手術(shù)性腹部減壓后會(huì)有所降低。因此，當(dāng)患者并存有IAH和顱內(nèi)高壓時(shí)，腹腔減壓不失為一種較好的緩解手段。但值得注意的是，由于進(jìn)行腹腔鏡操作時(shí)可能會(huì)向腹部吹入氣體而升高IAP，有數(shù)據(jù)顯示，約40%腹部創(chuàng)傷的患者存在顱腦損傷。因此在該類(lèi)型患者中使用腹腔鏡時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格控制氣腹壓力。

2.4 胃、腸道及肝臟功能 事實(shí)上，在發(fā)生IAH后，腹內(nèi)和腹膜后的器官均有血流不足的情況出現(xiàn)。其中腸系膜缺血最為嚴(yán)重。而IAH/ACS可導(dǎo)致多臟器功能障礙綜合征（MODS）患者的“二次打擊”，引起內(nèi)臟低灌注的惡性循環(huán)，并導(dǎo)致腸道水腫、缺血和細(xì)菌移位[15]。在動(dòng)物研究中發(fā)現(xiàn)隨著IAP的升高，腸系膜動(dòng)脈血流（MAF）、腸黏膜血流（IMF）、肝動(dòng)脈血流（HAF）、肝微循環(huán)血流（HMF）和門(mén)靜脈血流（PVF）均有下降。Diebel等[16]研究顯示，在IAP達(dá)到10 mmHg的時(shí)候：心輸出量、收縮壓、肝動(dòng)脈血流、肝微循環(huán)血流和門(mén)靜脈血流均有下降。當(dāng)IAP上升到20 mmHg，對(duì)照組肝動(dòng)脈血流為45%、門(mén)靜脈血流為65%、肝微循環(huán)血流為71%，而IAP在20 mmHg以上腸系膜動(dòng)脈血流和腸黏膜血流才顯示出改變。小腸并不像肝臟那樣存在雙重血供，因此其對(duì)缺血也就更加敏感。在IAP為10 mmHg時(shí)，腸黏膜血流便下降了39%，而在同樣IAP時(shí)，腸系膜動(dòng)脈血流僅下降了27%。通過(guò)胃張力測(cè)定法可證明腸黏膜低灌注所導(dǎo)致的黏膜酸中毒。眾多學(xué)者證明了通過(guò)測(cè)量胃黏膜外pH可以有效反映IAH和低血壓時(shí)內(nèi)臟缺血程度。值得注意的是，黏膜低灌注和酸中毒的發(fā)生遠(yuǎn)早于ACS的臨床表現(xiàn)，若對(duì)其沒(méi)有足夠的認(rèn)識(shí)而放任其發(fā)展，將導(dǎo)致腸缺血、ACS和MODS。因此有學(xué)者提出，當(dāng)IAH和低pH并存時(shí)，雖無(wú)明顯的ACS癥狀也可對(duì)患者進(jìn)行預(yù)防性減壓以避免并發(fā)癥的發(fā)生。另外一個(gè)反映內(nèi)臟缺血的早期標(biāo)志物是D-乳酸鹽。血漿D-乳酸鹽的水平與胃黏膜外二氧化碳分壓密切相關(guān)。后者如pH一樣，也可反映腸黏膜缺血情況。L-乳酸鹽作為D-乳酸鹽的異構(gòu)體，雖然在缺血時(shí)較早地出現(xiàn)在腹腔液體中，但是很快被肝臟所清除，因此L-乳酸鹽的水平與腸缺血之間并無(wú)相關(guān)聯(lián)系。Duzgun等[17]在已經(jīng)研究基礎(chǔ)上證明了由于腸缺血的發(fā)生，IAP與D-乳酸鹽水平呈正相關(guān)。由于失血性休克導(dǎo)致腸道和肝臟缺血會(huì)誘發(fā)MODS和膿毒癥，其主要原因是細(xì)胞因子釋放以及菌群移位。腸道菌群通過(guò)黏膜屏障滲透入腸系膜淋巴結(jié)，而后入肝脾，最終進(jìn)入全身循環(huán)。在嚙齒類(lèi)動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)中顯示：當(dāng)IAP為25mmHg時(shí)，僅60min后細(xì)菌便可進(jìn)入腸系膜淋巴結(jié)。其他實(shí)驗(yàn)也證明了，即使是較低的IAP，也可促細(xì)菌進(jìn)入腸系膜淋巴結(jié)、肝臟和脾臟。有研究中發(fā)現(xiàn)，雖然IAH的等級(jí)與高膽紅素血癥發(fā)生存在著相關(guān)性，但I(xiàn)AH是否在肝臟功能失調(diào)中發(fā)揮關(guān)鍵作用，尚無(wú)明顯證據(jù)。近來(lái)有研究發(fā)現(xiàn)，IAP的高低與吲哚菁綠（一種測(cè)定肝臟代謝率的物質(zhì)）的血漿清除率成反比[18]。更多的IAP與肝臟功能的關(guān)系仍有待進(jìn)一步研究。腹腔高壓對(duì)于胃腸道系統(tǒng)和肝臟系統(tǒng)有明顯的危害作用。首發(fā)于低灌注和酸中毒，進(jìn)而導(dǎo)致菌群移位甚至是MODS和膿毒癥。胃張力測(cè)量和D-乳酸鹽水平可以發(fā)現(xiàn)早期黏膜低灌注狀態(tài)。而對(duì)于肝硬化的患者來(lái)說(shuō)，由于腹水而升高的IAP會(huì)導(dǎo)致靜脈曲張出血和胃食管反流，因此在該類(lèi)高?；颊咧校瑧?yīng)強(qiáng)調(diào)積極對(duì)其腹水治療的必要性。

2.5 腎臟功能IAH在急腹癥手術(shù)患者中發(fā)生率為33%～44%，并會(huì)導(dǎo)致急性腎損傷甚至死亡。IAP的上升會(huì)顯著降低腎動(dòng)靜脈血流，進(jìn)而發(fā)生腎臟功能失調(diào)和腎衰竭。在無(wú)明顯血容量降低的患者中，少尿在其IAP達(dá)到15 mmHg時(shí)出現(xiàn)，而無(wú)尿則會(huì)在IAP達(dá)到30 mmHg的發(fā)生。在IAH相關(guān)的急性腎損傷中，IAP變化更多的是影響腎功能和尿量的變化中，而不是在腎臟平均動(dòng)脈壓[19]。IAH導(dǎo)致的腎功能下降的首發(fā)可見(jiàn)癥狀即為少尿，而不是平均動(dòng)脈壓的改變和肌酐的升高。此外，有學(xué)者證實(shí)由于心衰導(dǎo)致的難治性腹水可由流體穿刺術(shù)進(jìn)行治療，并可顯著改善腎功能。

3 診斷與治療

3.1 診斷 由于先前對(duì)測(cè)量IAP有著眾多不同的標(biāo)準(zhǔn)，難以形成一個(gè)統(tǒng)一的規(guī)范，這給研究IAH/ACS帶來(lái)了很大的困難。但在2007年，WSACS對(duì)這一問(wèn)題做出了規(guī)范以幫助各專(zhuān)業(yè)醫(yī)師正確認(rèn)識(shí)和處理IAH/ACS，并有助于降低患者的發(fā)病率和死亡率[20]。IAH/ACS的診斷首先要有一個(gè)精確并可重復(fù)測(cè)量IAP的方法。IAP的測(cè)量分為直接測(cè)量法和間接測(cè)量法。前者主要是經(jīng)腹膜透析管或使用腹腔鏡等方法進(jìn)行測(cè)量。后者主要是經(jīng)膀胱、胃、結(jié)腸或子宮等放置導(dǎo)管測(cè)量。目前認(rèn)為測(cè)量IAP的“金標(biāo)準(zhǔn)”是經(jīng)尿道膀胱導(dǎo)管法。IAP的測(cè)量應(yīng)遵循以下原則：患者處于完全仰臥位以避免其腹部肌肉收縮，排空膀胱后注入25 ml無(wú)菌生理鹽水，30～60 s后于其呼氣末期進(jìn)行測(cè)量，以腋中線水平作為測(cè)量器的0點(diǎn)，壓力值使用mmHg表示。

3.2 治療 患者發(fā)生IAH/ACS的發(fā)病機(jī)制和病理生理過(guò)程具有較大的差異性，因此很難作出一個(gè)統(tǒng)一規(guī)范的治療方案。一般認(rèn)為非手術(shù)治療主要用于預(yù)防和處理由于IAP升高而引起的器官功能障礙和衰竭。而手術(shù)治療則是治療IAH/ACS的最佳處理方法[21]。不管是非手術(shù)治療還是手術(shù)治療，處理IAH/ACS應(yīng)遵循以下4項(xiàng)原則：（1）持續(xù)監(jiān)測(cè)IAP的變化；（2）對(duì)于IAP升高的患者應(yīng)注意優(yōu)化全身關(guān)注和維持器官功能；（3）建立針對(duì)性的診療流程以降低IAP，降低IAH/ACS對(duì)終末器官的影響；（4）對(duì)于難治性IAH應(yīng)迅速進(jìn)行外科減壓，避免進(jìn)一步的惡化。

3.2.1 非手術(shù)治療 當(dāng)患者疼痛或過(guò)分激動(dòng)時(shí)，會(huì)加劇呼吸肌的收縮，增加胸腹部肌肉的肌張力而增加IAP。此事采用鎮(zhèn)靜和止痛的藥物可一定程度上降低IAP。但是也有例外，據(jù)報(bào)道芬太尼可增加腹部肌肉肌張力而升高IAP。此外，現(xiàn)尚無(wú)前瞻性試驗(yàn)準(zhǔn)確評(píng)價(jià)鎮(zhèn)靜和止痛藥物使用的收益與風(fēng)險(xiǎn)。而由疼痛、腹腔閉合過(guò)緊和第三間隙液體增多等原因造成的腹壁順應(yīng)性下降同樣也會(huì)造成IAP的升高。神經(jīng)肌肉阻滯劑的使用可在一定程度上降低輕、中度IAH患者的IAP，但對(duì)嚴(yán)重IAH的患者效果并不理想。此外經(jīng)皮穿刺置管腹腔引流術(shù)、體位改變法、經(jīng)鼻胃/結(jié)腸減壓術(shù)、促胃動(dòng)力藥物和利尿劑的使用也同樣具有一定降低IAP的效果。值得注意的是，有效的液體復(fù)蘇可促使危重患者恢復(fù)低血容量、改善器官灌注，但輸入過(guò)量液體會(huì)導(dǎo)致IAH/ ACS的發(fā)生，對(duì)于存在IAH/ACS危險(xiǎn)因素的患者，應(yīng)嚴(yán)格監(jiān)測(cè)輸液量，避免過(guò)量；IAH患者以高滲晶體液或膠體液為主的復(fù)蘇會(huì)減少輸液量并有助于減慢IAP的升高和繼發(fā)性ACS的發(fā)生[22]。

3.2.2 手術(shù)治療 當(dāng)發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)IAP持續(xù)升高，非手術(shù)治療無(wú)效后，應(yīng)果斷進(jìn)行腹部減壓以避免發(fā)生ACS。在手術(shù)室內(nèi)和ICU內(nèi)均可進(jìn)行開(kāi)腹減壓，開(kāi)腹減壓可有效改善心功能、器官關(guān)注并提高生存率。然而拖延手術(shù)減壓或忽視IAH的后果會(huì)顯著增加患者的病死率。值得一提的是，現(xiàn)普遍認(rèn)為“暫時(shí)性腹腔關(guān)閉（TAC）”不失為一種有效的腹部減壓手段[23]。其基本原則是當(dāng)腹部手術(shù)完成手術(shù)操作后，并不常規(guī)縫合關(guān)閉，而是用皮膚或其他人工材料進(jìn)行TAC。該方法可有效改善IAH/ACS的病理生理變化。常用的TAC法有皮膚關(guān)閉技術(shù)、筋膜關(guān)閉技術(shù)、腹直肌前鞘翻轉(zhuǎn)瓣技術(shù)、負(fù)壓封閉引流技術(shù)、可吸收/不可吸收材料腹壁成形技術(shù)等。

近年來(lái)IAH/ACS由于其在危重患者中較高的病死率而引起人們?cè)絹?lái)越多的重視。但其發(fā)病機(jī)制和病理變化仍然有待進(jìn)一步的研究。由于IAP升高引發(fā)的心血管功能障礙是多器官功能衰竭的重要因素。臨床醫(yī)師應(yīng)明確IAP、ITP、PEEP等參數(shù)之間的聯(lián)系，以準(zhǔn)確評(píng)價(jià)治療中液體復(fù)蘇對(duì)患者的影響并維持APP。當(dāng)APP不能夠維持時(shí)應(yīng)考慮外科減壓。但是，如何應(yīng)對(duì)減壓后缺血再灌注損傷和炎癥因子釋放所帶來(lái)的仍是一個(gè)值得考慮的問(wèn)題[24]。總之，IAH/ACS這一臨床上常見(jiàn)又極為重要的問(wèn)題，仍然存在眾多問(wèn)題等待去解決。

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（收稿：2015-04-27修回：2015-07-10編校：齊 彤）

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2095-3496（2015）03-0191-05

國(guó)家科技支撐計(jì)劃“創(chuàng)傷救治新技術(shù)研究及集成示范”（2012BAI11B01），全軍十二五項(xiàng)目“軍隊(duì)車(chē)輛交通安全與傷害防治研究”（DWS12J033）

400042重慶，第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所全軍戰(zhàn)創(chuàng)傷中心，創(chuàng)傷、燒傷與復(fù)合傷國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室（劉 冬，張宏光，張連陽(yáng)）

張連陽(yáng)，E-mai l：dpzhangly@163.com