出血性腦梗死臨床特點(diǎn)分析

白素民

河南濮陽縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 濮陽 457100

出血性腦梗死是指在原來腦梗死的區(qū)域發(fā)生的繼發(fā)性出血，是腦梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，發(fā)生率占腦梗死患者的3%～25%［1］，致殘率和致死率高，嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量。繼發(fā)性出血的原因有再灌注損傷學(xué)說，還有溶栓過量學(xué)說，與高齡、長(zhǎng)期合并心血管基礎(chǔ)病癥有關(guān)。本文回顧性分析了2012-01-2014-01收治的出血性腦梗死患者65例，分析其發(fā)病因素、臨床特點(diǎn)與影像學(xué)資料，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012-01-2014-01收治的出血性腦梗死患者65例，男35例，女30例；年齡55～82歲，平均（65±3.5）歲，入院距發(fā)病時(shí)間3～17h。全部病例均經(jīng)CT或MRI檢查首次確診腦梗死，隨著病情的發(fā)展，復(fù)查CT或MRI發(fā)現(xiàn)有出血性影像，表現(xiàn)為點(diǎn)片狀低密度影與散在的點(diǎn)狀高密度影。

1.2 臨床表現(xiàn) 急性或亞急性起病，多數(shù)患者在清晨或凌晨發(fā)作，以一側(cè)肢體無力或語言障礙入院。本組初始癥狀為頭痛、頭暈28例（43.08%）；表現(xiàn)出一側(cè)肢體肌無力或偏癱癥狀者30例，口齒歪斜、言語不利者10例，3例在凌晨睡眠中突發(fā)昏迷。

1.3 影像學(xué)檢查 入院即查CT或MRI，發(fā)現(xiàn)患者梗死面積偏大，占患側(cè)大腦半球的40%～50%，3～7d復(fù)查，根據(jù)病情演變觀察CT的變化確診為出血性腦梗死。根據(jù)ECASSII卒中組的CT分型標(biāo)準(zhǔn)，分為HI-1型：沿梗死灶邊緣呈線狀或小斑片狀高密度影共45例；HI-2型：梗死灶內(nèi)合并大小不等的點(diǎn)片狀融合高密度影共17例；HI-3型：梗死灶內(nèi)全部呈斑片狀高密度影共3例。

1.4 治療 患者一經(jīng)確診為出血性腦梗死后，立即停用溶栓、抗凝、降纖和擴(kuò)張血管類藥物，給予脫水、利尿、抗感染、腦組織保護(hù)類藥物，對(duì)癥支持治療，出現(xiàn)面癱或肢體癱瘓者給予相應(yīng)的康復(fù)治療。做好相關(guān)基礎(chǔ)疾病的治療，如高血壓、糖尿病、甲亢等。梗死動(dòng)脈為大腦中動(dòng)脈者、出血面積較大、顱壓較高者可以考慮轉(zhuǎn)外科行去骨瓣開顱減壓術(shù)。

2 結(jié)果

2.1 臨床分型 65例患者根據(jù)出血多少是否有占位效應(yīng)分為梗死HI-1型45例，CT表現(xiàn)梗死灶面積約占同側(cè)大腦半球的40%，出點(diǎn)片狀高密度影，無占位效應(yīng)；HI-2型患者17例，梗死面積占同側(cè)大腦半球的50%；HI-3型3例，梗死灶占大腦半球的50%以上，兩種類型表現(xiàn)出點(diǎn)片狀高密度影融合成片塊狀形成血腫，超過梗死區(qū)域的30%，有明顯的占位效應(yīng)。

2.2 誘發(fā)因素 65患者中合并高血壓者50例，既有高血壓又有冠心病者42例，合并糖尿病者35例。大面積腦梗死、長(zhǎng)期合并高血壓、糖尿病、高脂血癥是發(fā)病的誘因，不當(dāng)或過量應(yīng)用溶栓劑、抗血小板聚集藥物也是導(dǎo)致出血的直接原因。

2.3 治療與預(yù)后 65例患者均在腦梗死3～7d內(nèi)發(fā)生不同程度的出血傾向，經(jīng)降顱壓、抗感染、止血、保護(hù)腦組織藥物應(yīng)用，好轉(zhuǎn)60例，其中15例出現(xiàn)神經(jīng)功能受損癥狀，發(fā)生偏癱或行走無力，8例生活不能自理；3例轉(zhuǎn)外科開顱手術(shù)后，出現(xiàn)偏癱臥床1例，2例能借助拐杖行走，基本自理，3例突發(fā)昏迷大面積腦梗者，2例合并腦疝和其他并發(fā)癥死亡，1例呈植物狀態(tài)生存。

3 討論

HI是由于梗死區(qū)內(nèi)動(dòng)脈自身的滋養(yǎng)血管以及腦部動(dòng)脈血管在其缺血水腫、滲透性增加的情況下，部分血液滲出血管外，隨著缺氧嚴(yán)重，血管壁的損傷更加嚴(yán)重，由于藥物的應(yīng)用，血栓的崩解、纖溶系統(tǒng)的自溶、血管的側(cè)支循環(huán)建立，導(dǎo)致梗死區(qū)的再灌注損傷。再灌注損傷與梗死面積、血壓的高低、側(cè)支循環(huán)是否豐富呈正相關(guān)。出血性梗死是一個(gè)復(fù)雜、動(dòng)態(tài)的變化過程，其發(fā)病機(jī)制與很多因素有關(guān)，大面積梗死水腫與再灌注損傷是目前研究提出的與出血性梗死最密切的原因。

本組65患者中45例屬于HI-1型，患者初始梗死灶面積較大，占大腦半球的40%，點(diǎn)片狀出血，無占位效應(yīng)；17例屬于HI-2型，初始梗死灶面積在50%左右，3例為HI-3型，初始梗死灶面積在50%以上，幾乎占同側(cè)大腦半球的一半以上，梗死2型和3型有明顯的占位效應(yīng)。可見，初始梗死面積是導(dǎo)致出血性梗死的獨(dú)立性元素。研究報(bào)道［2］，梗死面積占同側(cè)大腦半球以上的梗死幾乎不可避免地合并出血的并發(fā)癥。

本組合并高血壓50例，既有高血壓又有冠心病者42例，合并糖尿病35例。由于長(zhǎng)期的高血壓、高血糖的存在，心血管系統(tǒng)出現(xiàn)血管硬化，繼而導(dǎo)致腦部循環(huán)血管的硬化，血管脆性增加，糖脂代謝的紊亂，誘發(fā)血管出現(xiàn)粥樣硬化，增加了血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)，有研究報(bào)道［3］，患者的血糖越高，導(dǎo)致出血性并發(fā)癥的可能性越大。合并冠心病、肺心病的患者由于長(zhǎng)期慢性缺氧的存在，血管內(nèi)皮損傷，造成通透性增加，腦脊液屏障破壞，腦梗死后由于這些導(dǎo)致血管損傷的因素存在，再加上此類病人長(zhǎng)期服用降壓和抗凝類藥物，纖溶系統(tǒng)功能紊亂、肝腎功能受損，多器官受累，免疫力降低，出血的風(fēng)險(xiǎn)增大，導(dǎo)致出血性風(fēng)險(xiǎn)和病死率增加［4］。

另外，導(dǎo)致出血性梗死的風(fēng)險(xiǎn)與高齡和凝血功能偏差亦有關(guān)，本組患者發(fā)病年齡均在50歲以上。與臨床醫(yī)生觀察分析病情不到位、復(fù)查CT或MRI較晚有關(guān)，一部分患者不遵醫(yī)囑，盲目節(jié)省開支，減少了重復(fù)檢查，使部分早期HI患者漏診。對(duì)于溶栓治療最佳時(shí)間，一直是臨床爭(zhēng)議的熱點(diǎn)，目前各級(jí)醫(yī)院掌握的溶栓時(shí)間是根據(jù)臨床有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師提供的可參考時(shí)間，有人認(rèn)為發(fā)病后3～6h是溶栓的最佳時(shí)機(jī)，對(duì)于入院較晚、發(fā)病超過24h的病人，是否溶栓臨床爭(zhēng)議很大。溶栓可降低梗死后的致殘率，但增加了出血的風(fēng)險(xiǎn)［5］。

本組65例患者，確診后立即停止治療中正在溶栓治療的藥物、抗纖溶系統(tǒng)的藥物、擴(kuò)血管的藥物。治療的同時(shí)，有效治療基礎(chǔ)疾病和并發(fā)癥，控制血壓和血糖在理想范圍內(nèi)，及時(shí)應(yīng)用脫水劑，降低顱內(nèi)壓，保護(hù)腦血管藥物，一般不是特殊情況，禁止應(yīng)用止血藥物［6］。本文結(jié)果顯示，初始癥狀神經(jīng)功能受損嚴(yán)重者合并出血性梗死發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)更高，病死率也高。

綜上所述，治療大面積腦?；颊呷芩ㄒ?jǐn)慎，溶栓過程中要密切觀察病情，一般出血性梗死發(fā)生在病后3～7d，及時(shí)復(fù)查CT、MRI、凝血功能等生化指標(biāo)，控制血壓和血糖，發(fā)現(xiàn)出血傾向及時(shí)調(diào)整治療方案，經(jīng)精心護(hù)理和康復(fù)治療，能有效減少并發(fā)癥和死亡，提高患者生活質(zhì)量。

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