動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄合并高血壓的診治進(jìn)展

薛洋，田衛(wèi)東，魏蘭芳，武軍鐸，張靜

? 綜述 ?

動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄合并高血壓的診治進(jìn)展

薛洋，田衛(wèi)東，魏蘭芳，武軍鐸，張靜

近年來隨著中國老齡化發(fā)展，動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄（ARAS）的患病率逐年增多，受到人們?cè)絹碓蕉嗟年P(guān)注。ARAS是一種進(jìn)展性疾病，多見于老年人，是腎動(dòng)脈狹窄最常見的類型，ARAS及時(shí)糾正后，部分患者不僅能糾正高血壓，而且對(duì)受損的腎功能有一定保護(hù)作用，使其成為少有的老年性高血壓和慢性腎功能不全的可逆性病因之一，因此對(duì)ARAS進(jìn)行早期診斷及有效的治療干預(yù)、對(duì)提高患者的生活質(zhì)量有重要臨床意義

1 流行病學(xué)

ARAS常見于有動(dòng)脈硬化人群中，嚴(yán)健華等[1]對(duì)1996年1月至2006年12月在北京協(xié)和醫(yī)院疑診和確診冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑?506例患者，同時(shí)行冠狀動(dòng)脈造影及腎動(dòng)脈造影，其結(jié)果顯示：ARAS患者409例（16.3%），其中＞75%狹窄214例（8.5%），分析發(fā)現(xiàn)：年齡＞65歲、女性、有高血壓、外周動(dòng)脈疾病，血清肌酐升高以及冠心病尤其是3支及左主干病變是ARAS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在此類人群中ARAS患病率較高。ARAS是動(dòng)脈硬化疾病的常見并發(fā)癥，已成為中老年慢性腎衰竭的常見原因之一，并已超過糖尿病腎病成為終末期腎病（ESRD）增長(zhǎng)最快的原因[2]，此外ARAS還是繼發(fā)性高血壓的主要病因之一，大約有2%的臨床高血壓患者由腎動(dòng)脈狹窄所致[3]。

2 診斷

輕度ARAS一般不引起臨床癥狀，僅重度狹窄（大于70%～75%管腔）才能引起腎血管性高血壓和（或）缺血性腎病。腎血管性高血壓是由腎動(dòng)脈狹窄所致的繼發(fā)性高血壓，ARAS所致的腎血管性高血壓具有如下特點(diǎn)：（1）高血壓出現(xiàn)晚（＞55歲）；（2）頑固性高血壓，惡性高血壓，或穩(wěn)定的高血壓突然惡化；（3）在使用ACEI或ARB類藥物后血清肌酐（SCr）異常升高（超過用藥前基線的30%），甚至誘發(fā)急性腎衰竭；（4）反復(fù)發(fā)生急性肺水腫或慢性左心衰；（5）約15%患者出現(xiàn)低鉀血癥[4]。

缺血性腎病是指超過管腔60%的腎動(dòng)脈重度狹窄或阻塞,腎臟嚴(yán)重缺血導(dǎo)致的慢性進(jìn)行性腎臟病，常表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過率（GFR）中度降低， SCr增高；腎小管功能減退，出現(xiàn)夜尿多、低比重尿、尿滲透壓減低。晚期可出現(xiàn)腎功能不全的表現(xiàn)。嚴(yán)重腎動(dòng)脈狹窄既可引起腎血管性高血壓，又可致缺血性腎病。腎血管性高血壓與缺血性腎臟病常并存，也可各自獨(dú)立存在。

2.1 彩色多普勒超聲檢查彩色多普勒超聲檢查是一種非侵入性檢查，一般作為腎動(dòng)脈狹窄篩查的首選方式，其特異性和敏感性均在90%以上[5]。這種超聲檢查可通過檢測(cè)腎動(dòng)脈主干及分支血管內(nèi)血流變化，間接反映腎動(dòng)脈狹窄程度。其觀察指標(biāo)包括:收縮期血流峰速率（PSV）、腎動(dòng)脈/腹主動(dòng)脈血流峰速率比值（RAR）、血流加速時(shí)間（AT）、阻力指數(shù)（RI）等。目前診斷ARAS的標(biāo)準(zhǔn)[6]為：①PSV＞180 cm/s；②RAR≥3 m/s2；③加速度＜3 m/s；④AT≥0.07 s；⑤腎內(nèi)動(dòng)脈可出現(xiàn)小慢波。其中阻力指數(shù)RI，可作為腎臟是否在血管重建術(shù)中獲益的一個(gè)重要標(biāo)志，但需被大量實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。彩超極少產(chǎn)生假陽性結(jié)果，但會(huì)錯(cuò)過一些重要的血管損傷及狹窄，造成假陰性結(jié)果。因此這種檢查更適用于那些已經(jīng)確定有腎動(dòng)脈狹窄的患者，以監(jiān)測(cè)疾病有無進(jìn)展。近幾年有學(xué)者應(yīng)用含微泡的半乳糖懸液造影劑（Levovist）做彩超檢查，增加了血流信號(hào)的清晰度，從一定程度提高了檢查的準(zhǔn)確性[7]。還有學(xué)者應(yīng)用多普勒微探頭進(jìn)行血管內(nèi)多普勒超聲檢查，這種探頭能插入腎動(dòng)脈分支，更加準(zhǔn)確地測(cè)定血流變化，提高彩超的準(zhǔn)確性[8]。

2. 2 腎動(dòng)態(tài)顯像（腎ECT）檢查腎ECT檢查作為一種無創(chuàng)檢查能夠反映腎臟大小、腎血流灌注、腎功能，該檢查中常用的放射性核素包括99mTc-DTPA和99mTc-MAG3，常應(yīng)用于腎動(dòng)脈造影術(shù)之前，根據(jù)監(jiān)測(cè)腎功能及血流灌注的情況，判斷患側(cè)腎臟是否具有功能，可及早提示腎功能改變，并對(duì)隨后的治療有決策作用。付占立等[9]對(duì)76例成功接受腎動(dòng)脈支架植入術(shù)（PTRAS）治療的單側(cè)ARAS患者，分別于術(shù)前及術(shù)后行99mTc-DTPA腎ECT檢查，通過對(duì)比患者介入手術(shù)前后腎GFR與血壓變化情況對(duì)腎動(dòng)脈介入治療進(jìn)行療效判斷。最終得出結(jié)論：腎動(dòng)態(tài)顯像可以客觀評(píng)價(jià)單側(cè)ARAS患者介入術(shù)后患腎GFR變化，并可預(yù)測(cè)術(shù)后血壓改善情況。但是腎ECT有較高的假陽性及假陰性率，故在做檢查前需停用β受體阻滯劑，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）及利尿劑1周，以免影響檢查結(jié)果，因此在臨床應(yīng)用較少，其在臨床診斷中的作用還需進(jìn)一步觀察。

2.3 螺旋CT血管造影（SCTA）SCTA是在螺旋CT容積掃描和計(jì)算機(jī)圖像后處理技術(shù)相結(jié)合的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的，具有可形成清晰的腎動(dòng)脈影像，區(qū)分復(fù)雜血管的優(yōu)點(diǎn)，其診斷中近端ARAS的敏感性和特異性達(dá)90%[10]，龔雪鵬等[11]對(duì)25例臨床疑為腎動(dòng)脈狹窄的患者進(jìn)行回顧性分析，全部患者行SCTA，其中12例行DSA，其結(jié)果25例行SCTA顯示腎動(dòng)脈正常39條，狹窄13條，12例DSA對(duì)照者，顯示腎動(dòng)脈正常11條，腎動(dòng)脈狹窄13條，由此得出結(jié)論：SCTA能清晰顯示腎動(dòng)脈并對(duì)腎動(dòng)脈狹窄作出可靠診斷，在很大程度上可代替創(chuàng)傷性數(shù)字減影血管造影（DSA）檢查。但SCTA所顯示的腎動(dòng)脈狹窄有過度傾向，假陽性亦不少見，此外行SCTA檢查還需較大劑量的碘造影劑，對(duì)腎臟功能有一定的損害，有造成造影劑腎病的風(fēng)險(xiǎn)，一般來說，SCr＞221～265μmol/ L的腎功能不全患者慎用。

2.4 核磁共振血管造影（MRA）核磁共振血管造影與SCTA相似，能夠清晰的顯示腎動(dòng)脈圖像。臧秀娟等[12]的研究對(duì)40例臨床診斷或懷疑ARAS的患者行MRA檢查，其中17例經(jīng)DSA對(duì)照，40例中MRA顯示腎動(dòng)脈正常64支，腎動(dòng)脈狹窄16支，17例有DSA對(duì)照者，DSA顯示腎動(dòng)脈正常19支，腎動(dòng)脈狹窄15支，MRA與DSA診斷的結(jié)果基本一致，可見MRA對(duì)ARAS也可作出可靠的診斷；但MRA對(duì)于遠(yuǎn)端血管及分支血管顯象較差，同時(shí)也存在過度診斷的問題。

2.5 數(shù)字減影血管造影技術(shù)（DSA）DSA是診斷ARAS的“金標(biāo)準(zhǔn)”， 其診斷靈敏度達(dá)87.5%～90%，特異度達(dá)98%～100%[13]，通過DSA可以清晰的看到腎動(dòng)脈狹窄的部位、范圍、程度及周圍側(cè)支循環(huán)的情況。但該檢查是一種侵入性檢查，可能會(huì)產(chǎn)生腹主動(dòng)脈撕裂、腎動(dòng)脈撕裂、膽固醇結(jié)晶栓塞、造影劑腎病等并發(fā)癥。目前多選用非離子型低滲造影劑，且術(shù)前術(shù)后給予水化治療以加快造影劑的排泄，降低造影劑腎病的風(fēng)險(xiǎn)。

近些年來，人們開發(fā)了避免使用造影劑的技術(shù)，如二氧化碳（CO2）血管造影技術(shù)，降低造影劑腎病的風(fēng)險(xiǎn)。目前CO2-DSA對(duì)于血管的顯影已取得較滿意的效果，對(duì)部分血管的顯像甚至優(yōu)于常規(guī)造影，其安全性及有效性在有些報(bào)道中已得到證實(shí)；Kawasaki D等[14]對(duì)18例腎功能不全的RAS患者在CO2-DSA介導(dǎo)下行PTRAS，術(shù)中、術(shù)后無并發(fā)癥， 6個(gè)月后隨訪顯示：多數(shù)患者腎功能保持穩(wěn)定，血壓明顯下降。CO2-DSA也具有很高的敏感性及特異性。但顯象結(jié)果受CO2在血管內(nèi)的分布形式影響較大，對(duì)儀器及操作者的技術(shù)要求高，此外還需患者積極配合，這也影響該技術(shù)的推廣。對(duì)于腎功能不全不能行碘劑造影的患者可考慮行CO2-DSA。

3 治療

3.1 藥物治療目前高血壓合并ARAS的最基本治療方法為藥物治療。主要是針對(duì)高血壓所采取有效的降壓治療。腎動(dòng)脈狹窄所致高血壓的機(jī)制主要為腎動(dòng)脈血流量不足，促使腎素分泌及活性增加從而激活RAAS系統(tǒng)導(dǎo)致血壓升高。因此使用ACEI、ARB、β受體阻滯劑通過阻斷RAAS系統(tǒng)，在起到很好的降壓效果的同時(shí)，對(duì)患者的生存率也有一定的益處。 Attilio Losito等[15]通過對(duì)195例ARAS患者進(jìn)行為期8年的隨訪，其中給予62例患者ACEI藥物治療控制血壓，隨訪結(jié)果顯示無論患者接受血管成形術(shù)還是非手術(shù)治療，加用ACEI類藥物后對(duì)患者日后的生存率有益處。但對(duì)于雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、SCr＞225μmol/L、高血鉀（＞5.5 mmol/L）者禁用ACEI，ARB類藥物，因ACEI及ARB均可阻斷血管緊張素II（AngII）的生成，AngII對(duì)腎動(dòng)脈輸出動(dòng)脈的收縮作用，腎小球內(nèi)壓和GFR 得以維持，但AngII被阻斷，腎小球輸出動(dòng)脈擴(kuò)張，腎小球內(nèi)壓下降，使腎功惡化，可誘發(fā)急性腎衰。此外長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，利尿劑可起到很好的降壓作用，可根據(jù)個(gè)體差異選擇合適的降壓藥。

同時(shí)他汀類降脂藥的應(yīng)用也至關(guān)重要。對(duì)于輕、中度狹窄患者，通過他汀類藥物強(qiáng)化降脂治療可以取得很好的效果。強(qiáng)化降脂是指將高?；颊叩兔芏戎鞍啄懝檀迹↙DL-C）水平降至100 mg/dL以下，極高?；颊呓抵?0 mg/ dL以下，高?；蛑械雀呶；颊週DL-C水平降低30%～40%，有研究顯示強(qiáng)化降脂不僅有降脂，穩(wěn)定動(dòng)脈硬化斑塊，抗炎、抗氧化及改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能等常規(guī)降脂的作用，還有逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈硬化斑塊的作用。ASTEROID試驗(yàn)[16]為第一個(gè)提供確鑿證據(jù)證明他汀強(qiáng)化調(diào)脂治療可逆轉(zhuǎn)冠脈粥樣硬化斑塊的大規(guī)模試驗(yàn)，該試驗(yàn)給予患者瑞舒伐他汀40 mg/d，24個(gè)月復(fù)查肝功，監(jiān)測(cè)血脂情況，結(jié)果顯示：約75%的患者LDL-C達(dá)到了低于70 mg/dl的平均水平。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）平均水平較基線水平增高14.7%。平均LDL-C/ HDL-C比值由3.2降至1.3；經(jīng)血管內(nèi)超聲（IVUS）復(fù)查結(jié)果提示有63.6%的患者的動(dòng)脈粥樣斑塊容積顯示了逆轉(zhuǎn)。病變最重10 mm亞節(jié)血管段內(nèi)粥樣斑塊容積的變化中，78.1%的患者提示減低，充分證明降脂治療逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈斑塊的作用。瑞舒伐他汀是第3代他汀類藥物，與其他他汀類藥物相比，具有肝臟代謝少，藥物相互作用少，調(diào)脂作用強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)。STELLARY[17]一項(xiàng)平行多中心研究顯示：10 mg的瑞舒伐他汀就能使患者LDL-C下降46%，這一結(jié)果相當(dāng)于40 mg阿托伐他汀，80 mg辛伐他汀所達(dá)到的療效，而普伐他汀，氟伐他汀則在最大劑量也無法達(dá)到該療效，證明瑞舒伐他汀在較低劑量即有明顯降脂作用。此外，瑞舒伐他汀還有明顯升高HDL-C、不良反應(yīng)事件發(fā)生少的優(yōu)點(diǎn)，因此對(duì)于輕、中度的ARAS患者是一種安全、可靠的治療方法。

近年來一種新型腎素拮抗劑阿利吉侖進(jìn)入人們的視野，此種藥物可阻斷血管緊張素I和血管緊張素II生成，降低血漿和尿中的醛固酮水平，從源頭對(duì)RAAS系統(tǒng)的異常激活進(jìn)行更完全的阻斷。國內(nèi)有研究[18]顯示：分別給予ARAS動(dòng)物模型阿利吉侖及苯磺酸氨氯地平，給藥前及給藥4周后觀察動(dòng)物模型的血脂、腎功及血漿腎素活性情況，發(fā)現(xiàn)與苯磺酸氨氯地平組相比，阿利吉侖組動(dòng)物模型各項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)均明顯下降，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），說明阿利吉侖可顯著降低血漿腎素活性，亦可抑制大鼠膽固醇上升并延緩腎功能惡化，與氨氯地平相比，其對(duì)腎動(dòng)脈狹窄合并動(dòng)脈粥樣硬化更加有益。目前該藥物的作用還缺乏大量的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)其在降壓領(lǐng)域的作用。

3.2 介入治療隨著介入技術(shù)的飛速發(fā)展及其在臨床的廣泛應(yīng)用，通過介入治療ARAS已成為主要治療方式之一。介入治療ARAS主要包括經(jīng)皮腎動(dòng)脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)（PTRA）及PTRAS。介入治療可快速有效的解除腎動(dòng)脈狹窄，恢復(fù)腎血流，保護(hù)腎功能。但并非所有患者都適用于介入治療，在行PTRA或PTRAS之前要對(duì)患者進(jìn)行嚴(yán)格篩選。美國心臟病學(xué)會(huì)推薦的ARAS患者介入治療適應(yīng)證[19]如下：（1）血流動(dòng)力學(xué)顯著異常的無癥狀性雙側(cè)或孤立腎ARAS；（2）合并急進(jìn)性、頑固性或惡性高血壓，高血壓合并原因不明的腎臟縮小，高血壓不能耐受或者不能依從藥物治療的ARAS；（3）腎功能進(jìn)行性惡化的雙側(cè)ARAS或者孤立腎ARAS，僅單側(cè)存在ARAS的腎功能不全介入治療指征稍低；（4）不明原因反復(fù)發(fā)作的充血性心力衰竭或者突發(fā)肺水腫，合并不穩(wěn)定型心絞痛。

國內(nèi)外一些臨床研究結(jié)果顯示PTRA或PTRAS可明顯降低血壓，并減少使用降壓藥物的種類，具有一定保護(hù)腎功能作用。唐昱[20]回顧分析了50例腎動(dòng)脈狹窄＞70%且聯(lián)合應(yīng)用3種降壓藥物血壓仍＞140/90 mmHg的患者，其中高血壓治愈16例（32%）、改善30例（60%）、無效4例（8%）。與術(shù)前相比較，術(shù)后6個(gè)月收縮壓/舒張壓明顯下降[從（179.1±22.3）/（112.5±19.2）mmHg 降到（145.7 ±11.3）/（75.1±9.2）mmHg]，降壓藥物種類減少，血肌酐（SCr）從（191.1±36.5）μmol/L降到（138.2±20.3）μmol/L，（P＜0.05）。Mustafa Yildiz等[21]對(duì)28個(gè)ARAS患者（狹窄＞70%、既往服用至少3種以上的降壓藥物）共植入36枚支架，支架術(shù)后患者收縮壓/舒張壓從（153.04 ±17.07）/（92.50±10.76）mmHg降至（124.75±11.40）/（77.54±8.23）mmHg。（P＜0.001）。

然而一些臨床試驗(yàn)結(jié)果并不支持介入治療獲益大于藥物治療的觀點(diǎn)。CORAL臨床試驗(yàn)[22]選擇了947例ARAS合并高血壓患者，將其分為單獨(dú)藥物治療組和支架植入術(shù)聯(lián)合藥物治療組，隨后進(jìn)行了43個(gè)月的隨訪，其結(jié)果顯示：在支架植入術(shù)聯(lián)合藥物組與單純藥物組相比，無論是血壓降低程度還是抗高血壓藥物減少的數(shù)量都未見明顯的優(yōu)勢(shì)。Riaz IB等[23]對(duì)540個(gè)臨床研究及7個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中的樣本進(jìn)行篩選，最終選取2139例患者的樣本進(jìn)行meta分析，其結(jié)果同樣顯示對(duì)于ARAS患者，PTRA或PTRAS與單純藥物治療相比，在降低心血管事件的發(fā)生及保護(hù)腎功能方面都未見明顯優(yōu)勢(shì)。

關(guān)于不同報(bào)道和研究中的差異的原因，我們考慮到可能與各個(gè)試驗(yàn)患者的選取標(biāo)準(zhǔn)不同有關(guān)。多數(shù)ARAS合并高血壓患者常同時(shí)伴有原發(fā)性高血壓，單純解除狹窄并不能治愈高血壓，只能一定程度的改善高血壓，部分患者甚至無效。因此在行PTRA或PTRAS前要明確高血壓與腎動(dòng)脈狹窄之間是否有聯(lián)系。通過上述研究我們認(rèn)為患者要具備以下條件才適合行PTRA或PTRAS：（1）腎動(dòng)脈狹窄＞70%，且能證明狹窄與血壓升高存在因果關(guān)系。（2）聯(lián)合應(yīng)用降壓藥物不能控制的頑固性高血壓。在改善腎功能方面，蔣雄京等[24]認(rèn)為雙側(cè)或單側(cè)功能腎的腎動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄所致的缺血性腎病患者，如果腎功能進(jìn)行性惡化，則腎動(dòng)脈血運(yùn)重建可能獲益最大；而腎功能正?；蚍€(wěn)定的患者血運(yùn)重建后的腎功能是否獲益不確定。在臨床工作中，對(duì)于不同的患者我們應(yīng)采取個(gè)體化治療，嚴(yán)格把握手術(shù)的適應(yīng)癥，為不同的患者選擇最佳的治療手段控制病情。

3.3 其他治療主要包括：內(nèi)膜剝脫術(shù)；血管病變局部切除重新吻合術(shù)；腎動(dòng)脈分流術(shù)。隨著新型降壓藥物的涌現(xiàn)及介入技術(shù)的快速發(fā)展，外科手術(shù)治療已不是ARAS患者的首選。目前只有當(dāng)ARAS合并高血壓患者在藥物治療及介入治療失敗時(shí)方可考慮外科手術(shù)治療。

綜上所述，ARAS的診斷已取得了很大進(jìn)展，CTA、MRA、DSA等檢查都具有很高的特異性和敏感性，在臨床上廣泛應(yīng)用。目前在最佳治療方式的選擇方面還存在較大爭(zhēng)議，本文認(rèn)為不同患者存在著個(gè)體差異，在選擇治療方案上要采取個(gè)體化治療，要在充分了解患者病情的前提下選擇合適的治療方式，才能使患者獲得最佳的治療效果。

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2015-02-12）

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10.3969/j.1674-4055.2015.03.49