王 娟,呂忠英,巴·巴音斯勒瑪,馬 燕,郭李平,向 燕,韓素霞*
(新疆醫(yī)科大第五附屬醫(yī)院心內(nèi)科,新疆 烏魯木齊 830000)
雷米普利聯(lián)合螺內(nèi)酯對心肌重構(gòu)的影響
王 娟,呂忠英,巴·巴音斯勒瑪,馬 燕,郭李平,向 燕,韓素霞*
(新疆醫(yī)科大第五附屬醫(yī)院心內(nèi)科,新疆烏魯木齊830000)
目的 探討雷米普利聯(lián)合螺內(nèi)酯對心肌重構(gòu)的影響。方法 選取我院2014年2月~2015年3月收治的高血壓性心臟病患者120例作為研究對象,患者依據(jù)治療方法不同分為對照組和觀察組,對照組單純應(yīng)用雷米普利治療,觀察組聯(lián)合應(yīng)用雷米普利和螺內(nèi)酯治療。觀察比較兩組患者療效。結(jié)果 兩組患者治療后血壓相比于治療前均有顯著改善,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后觀察組PⅢP、血管緊張素Ⅱ以及醛固醇水平改善情況顯著優(yōu)于對照組與治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 高血壓性心臟病患者應(yīng)用雷米普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療,能夠明顯減少血液內(nèi)PⅢP水平,有效改善心肌重構(gòu),控制纖維化進程,值得臨床推廣應(yīng)用。
雷米普利;螺內(nèi)酯;心肌重構(gòu)
本次研究的主要目的是探討雷米普利聯(lián)合螺內(nèi)酯對心肌重構(gòu)的影響,現(xiàn)選取我院收治的高血壓性心臟病患者120例作為研究對象,對全部患者的臨床資料予以回顧性分析,詳細內(nèi)容報告如下。
1.1一般資料
選取我院2014年2月~2015年3月收治的高血壓性心臟病患者120例作為研究對象,患者均通過彩色多普勒能量超聲檢查予以確診且具有確切的高血壓病史[1]。排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重肝腎功能疾病者;②ACEI類藥物禁忌癥者;③急性冠脈綜合征及3個月內(nèi)出現(xiàn)卒中者?;颊咭罁?jù)治療方法不同分為對照組和觀察組,各60例。對照組男38例,女22例,年齡50~75歲,平均年齡(62.3±4.1)歲;觀察組男35例,女25例,年齡52~78歲,平均年齡(63.2±3.8)歲。兩組患者的性別與年齡等基本資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方法
對照組患者單純應(yīng)用雷米普利治療,即口服雷米普利(昆山龍燈瑞迪制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20030724),10 mg/次,1次/d。觀察組患者應(yīng)用雷米普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療,雷米普利用法同對照組;口服螺內(nèi)酯(杭州民生藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字號H33020070),20 mg/次,1次/d。
1.3觀察指標(biāo)
仔細觀察并記錄兩組患者治療前后的血壓情況;患者治療前后血液內(nèi)的PⅢNP應(yīng)利用上海雅吉生物科技有限公司提供的PⅢNP-ELISA檢測試劑盒檢測;治療前后血液內(nèi)的血管緊張素Ⅱ應(yīng)利用上海美聯(lián)生物耗材有限公司提供的人血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ)-ELISA試劑盒檢測[3];治療前后血液內(nèi)的醛固醇水平應(yīng)利用以江萊生物優(yōu)質(zhì)提供專業(yè)生產(chǎn)的Aldosterone-ELISA試劑盒檢測。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用x2檢驗,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1兩組患者治療前后血壓控制情況對比
對照組患者治療前舒張壓與收縮壓分別是(112.8±17.8)mmHg、(178.8±21.5)mmHg;觀察組患者治療前舒張壓與收縮壓分別是(111.7±16.5)mmHg、(179.7±19.9)mmHg。對照組患者治療后舒張壓與收縮壓分別是(81.6±11.4)mmHg、(127.6±14.5)mmHg;觀察組患者治療后舒張壓與收縮壓分別是(82.6±10.3)mmHg、(129.4±10.6)mmHg。兩組患者治療前血壓情況對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);通過相應(yīng)治療后兩組患者的血壓相比于治療前差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);組間治療后血壓控制情況對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
2.2兩組患者治療前后PⅢP、血管緊張素Ⅱ以及醛固醇水平對比
治療前,對照組PⅢP、血管緊張素Ⅱ以及醛固醇水平分別是(5.36±0.92)μg/L、(128.9±11.14)ng/L、(37.5±5.29)ng/L;觀察組PⅢP、血管緊張素Ⅱ以及醛固醇水平分別是(5.47±0.83)μg/L、(129.9±10.19)ng/L、(38.6±4.52)ng/L。通過相應(yīng)治療后,對照組PⅢP、血管緊張素Ⅱ以及醛固醇水平分別是(4.89±0.98)μg/L、(91.8±9.22)ng/L、(31.4±5.82)ng/L;觀察組PⅢP、血管緊張素Ⅱ以及醛固醇水平分別是(3.89±0.72)μg/L、(71.8±6.39)ng/L、(28.3±4.82)ng/L。兩組患者治療前PⅢP、血管緊張素Ⅱ以及醛固醇水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);通過相應(yīng)治療后PⅢP、血管緊張素Ⅱ以及醛固醇水平相比于治療前差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),觀察組改善情況顯著優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
隨著現(xiàn)代生活環(huán)境和飲食結(jié)構(gòu)的逐漸轉(zhuǎn)變,高血壓疾病發(fā)病率正在逐年增加,并發(fā)癥的出現(xiàn)對患者的健康造成嚴(yán)重影響。高血壓性心臟病是由于血壓長時間增加,加劇心臟負(fù)荷,心臟經(jīng)代償左心室不斷增大擴張,從而引發(fā)高血壓心臟?。?]。于高血壓性心臟病的發(fā)展進程中,因心肌內(nèi)膠原變化造成的心肌重構(gòu)具有關(guān)鍵作用,而在心肌重構(gòu)期間血液內(nèi)醛固醇水平、血管緊張素Ⅱ和心肌重構(gòu)有關(guān)系。
此次研究對我院高血壓性心臟病患者采用不同藥物治療,觀察患者血液內(nèi)PⅢP、血管緊張素Ⅱ以及醛固醇水平的變化。雷米普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,能夠?qū)ρ芫o張素Ⅱ產(chǎn)生抑制作用。螺內(nèi)酯屬于醛固醇的一種競爭性抑制劑,可以緩解醛固醇在遠曲小管和其余器官上發(fā)生的生物學(xué)作用。經(jīng)相關(guān)臨床研究證實。螺內(nèi)酯和醛固醇具有類似的化學(xué)結(jié)構(gòu),能夠和胞漿內(nèi)的醛固醇受體競爭性結(jié)合,具有拮抗醛固醇的排鉀保鈉作用,屬于一種保鉀利尿藥。螺內(nèi)酯的利尿作用和醛固醇水平有關(guān),作用較弱且遲緩。
本次研究結(jié)果顯示,兩組患者治療后血壓相比于治療前均有顯著改善,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后觀察組PⅢP、血管緊張素Ⅱ以及醛固醇水平改善情況顯著優(yōu)于對照組與治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)[5]。結(jié)果表明,雷米普利可以有限抑制血液中的PⅢP生成,且有效降低血管緊張素Ⅱ水平;通過聯(lián)合應(yīng)用抑制醛固醇的螺內(nèi)酯,并可有效改善患者心肌重構(gòu)現(xiàn)象。
綜上所述,高血壓性心臟病患者應(yīng)用雷米普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療,能夠明顯減少血液內(nèi)PⅢP水平,有效改善心肌重構(gòu),控制纖維化進程,值得臨床推廣應(yīng)用。
[1] 田燕妮.雷米普利聯(lián)合螺內(nèi)酯對心肌重構(gòu)的影響及機制探討[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2013,22(25):2802-2803.
[2] 郝冬琴.雷米普利聯(lián)合螺內(nèi)酯對心肌重構(gòu)的影響及機制[J].中國醫(yī)藥指南,2012,12(24):486-487.
[3] 自炳嬌,胡家新.擴張性心肌病患者的用藥分析:[J].臨床合理用藥雜志,2014,13(24):71.
[5] 鐘 亞.雷米普利對兔心肌梗死后室性心律失常的影響[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2012,21(4):397-400.
本文編輯:吳 衛(wèi)
R541.3
B
ISSN.2095-6681.2015.020.042.02
韓素霞(1968-),博士后,主任醫(yī)師,E-meal:hsx0016@163.com,Tel:18999858615