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    急性腦血管病致心電圖改變78例臨床分析

    2015-01-15 05:32:01官文芳蘇亮
    關鍵詞:臨床觀察

    官文芳 蘇亮

    【摘 要】 目的:觀察急性腦血管病患者心電圖異常的發(fā)生率及臨床意義。方法:78例急性腦血管病患者入院時均常規(guī)心電圖檢查,其中出血46例,缺血32例。結果:急性腦血管病合并心電圖異常的發(fā)生率為616%,其中出血組合并心電圖異常占717%,缺血組合并心電圖異常占469%,其表現(xiàn)為ST段和T波的改變及各種心律失常。結論:急性腦血管病出血組合并心電圖異常的發(fā)生率明顯高于缺血組,兩者相比差異具有統(tǒng)計學意義(P<005)。

    【關鍵詞】 急性腦血管??;心電圖異常;臨床觀察

    【中圖分類號】R543 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517(2014)24-0041-02

    急性腦血管病可引起心血管系統(tǒng)的功能紊亂,導致心電圖異常。筆者收集宜春市中醫(yī)院2013年2月至2014年4月收治的78例急性腦血管病患者,對其心電圖進行了回顧性分析,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    11 一般資料 所有病例均經臨床檢查及頭顱CT檢查確診為急性腦血管病,其中男50例,女28例,年齡40~80歲,平均年齡573歲;腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血46例(簡稱出血組),腦梗死32例(簡稱缺血組);有高血壓病史70例(出血組44例,缺血組26例)。

    12 方法 患者入院后24h內做常規(guī)床旁心電圖檢查,并觀察其心律、ST段、T波、Q-T 間期等的改變情況。同時對患者的心電圖檢查結果進行描記,記錄靜息狀態(tài)下12 導聯(lián)心電圖。通過實驗室檢查排除了低鉀等電解質紊亂的因素,同時排除心臟藥物(如抗心律失常藥物)的影響及既往有心臟病史的患者。

    13 統(tǒng)計方法 采用SPSS130統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料采用平均數(shù)±標準差(x[TX-*3]±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗,等級資料用Ridit分析,P<005表示差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    急性腦血管病患者心電圖表現(xiàn)為ST段的抬高和下移,T波低平、倒置和雙相及各種心律失常(詳見表1)。

    經統(tǒng)計后,78例急性腦血管病患者中合并異常心電圖改變的共48例,總發(fā)生率為616%。其中腦出血患者46例中,心電圖異常者33例,發(fā)生率717%;腦缺血患者32例中,心電圖異常者15例,發(fā)生率469%。臨床觀察顯示:腦出血患者心電圖異常改變率較腦缺血高,程度也較重,兩組相比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<005)(見表2)。腦血管病病情穩(wěn)定后3~10d心電圖亦隨之恢復正常。

    3 討論

    急性腦血管病引起各種心電圖異常改變發(fā)生率較高,本觀察組發(fā)生率為616%,且腦出血組心電圖異常發(fā)生率明顯高于腦缺血組(P<005)。該病心電圖異常改變的發(fā)生機制目前還不完全清楚,但從其病理生理改變分析,主要受以下因素影響:①神經、內分泌因素。急性腦血管病的腦循環(huán)障礙,致下丘腦—垂體—腎上腺軸機能障礙,血漿中的腎上腺素和兒茶酚胺的分泌量增加,前者會造成心臟血管出現(xiàn)痙攣,進而引發(fā)心肌收縮功能發(fā)生異常,后者會造成心肌復極出現(xiàn)障礙[1]。另外也有研究表明,腦出血后,血漿神經肽Y 明顯升高,而神經肽Y 有強烈收縮冠狀動脈及致心律失常的作用[2];②體液因素。急性腦血管病時顱內壓增高并應用脫水劑、進食障礙等易致水、電解質紊亂,出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯等,如低鉀時可出現(xiàn)T 波降低、U 波增高、Q-T 間期延長、ST段降低,嚴重時致室性心律失常,甚至室顫而死亡[3]; ③其他因素。血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫、刺激患者丘腦下部、邊緣系統(tǒng)、腦干網(wǎng)狀結構等,導致自主神經張力的改變,交感和副交感神經功能不平衡,從而影響心室活動。另外該類病患者,多常有高血壓、糖尿病、冠心病、動脈硬化等慢性的基礎疾病,當出現(xiàn)急性腦血管病時,患者可能已經發(fā)生了冠狀動脈硬化及心肌供血不足,導致腦部病變發(fā)生從而誘發(fā)和加重了心臟病變,表現(xiàn)出心電圖異常[4]。

    腦出血心電圖異常的發(fā)生率較腦缺血高,其原因可能為:①血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫和刺激丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結構、邊緣系統(tǒng),使植物神經張力改變,交感和副交感神經功能不平衡影響心室復極[5];②腦出血時顱內壓增高,腦組織受壓或移位,腦血流量減少,造成組織缺氧,直接損害腦干心血管運動中樞;③兒茶酚胺過度釋放對心肌直接毒害作用。這也表明急性腦血管病越嚴重,其心電圖改變越明顯,并且以心肌缺血性改變?yōu)槎嘁?,隨著病情的好轉,心電圖改變亦恢復正常。

    【摘 要】 目的:觀察急性腦血管病患者心電圖異常的發(fā)生率及臨床意義。方法:78例急性腦血管病患者入院時均常規(guī)心電圖檢查,其中出血46例,缺血32例。結果:急性腦血管病合并心電圖異常的發(fā)生率為616%,其中出血組合并心電圖異常占717%,缺血組合并心電圖異常占469%,其表現(xiàn)為ST段和T波的改變及各種心律失常。結論:急性腦血管病出血組合并心電圖異常的發(fā)生率明顯高于缺血組,兩者相比差異具有統(tǒng)計學意義(P<005)。

    【關鍵詞】 急性腦血管??;心電圖異常;臨床觀察

    【中圖分類號】R543 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517(2014)24-0041-02

    急性腦血管病可引起心血管系統(tǒng)的功能紊亂,導致心電圖異常。筆者收集宜春市中醫(yī)院2013年2月至2014年4月收治的78例急性腦血管病患者,對其心電圖進行了回顧性分析,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    11 一般資料 所有病例均經臨床檢查及頭顱CT檢查確診為急性腦血管病,其中男50例,女28例,年齡40~80歲,平均年齡573歲;腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血46例(簡稱出血組),腦梗死32例(簡稱缺血組);有高血壓病史70例(出血組44例,缺血組26例)。

    12 方法 患者入院后24h內做常規(guī)床旁心電圖檢查,并觀察其心律、ST段、T波、Q-T 間期等的改變情況。同時對患者的心電圖檢查結果進行描記,記錄靜息狀態(tài)下12 導聯(lián)心電圖。通過實驗室檢查排除了低鉀等電解質紊亂的因素,同時排除心臟藥物(如抗心律失常藥物)的影響及既往有心臟病史的患者。

    13 統(tǒng)計方法 采用SPSS130統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料采用平均數(shù)±標準差(x[TX-*3]±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗,等級資料用Ridit分析,P<005表示差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    急性腦血管病患者心電圖表現(xiàn)為ST段的抬高和下移,T波低平、倒置和雙相及各種心律失常(詳見表1)。

    經統(tǒng)計后,78例急性腦血管病患者中合并異常心電圖改變的共48例,總發(fā)生率為616%。其中腦出血患者46例中,心電圖異常者33例,發(fā)生率717%;腦缺血患者32例中,心電圖異常者15例,發(fā)生率469%。臨床觀察顯示:腦出血患者心電圖異常改變率較腦缺血高,程度也較重,兩組相比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<005)(見表2)。腦血管病病情穩(wěn)定后3~10d心電圖亦隨之恢復正常。

    3 討論

    急性腦血管病引起各種心電圖異常改變發(fā)生率較高,本觀察組發(fā)生率為616%,且腦出血組心電圖異常發(fā)生率明顯高于腦缺血組(P<005)。該病心電圖異常改變的發(fā)生機制目前還不完全清楚,但從其病理生理改變分析,主要受以下因素影響:①神經、內分泌因素。急性腦血管病的腦循環(huán)障礙,致下丘腦—垂體—腎上腺軸機能障礙,血漿中的腎上腺素和兒茶酚胺的分泌量增加,前者會造成心臟血管出現(xiàn)痙攣,進而引發(fā)心肌收縮功能發(fā)生異常,后者會造成心肌復極出現(xiàn)障礙[1]。另外也有研究表明,腦出血后,血漿神經肽Y 明顯升高,而神經肽Y 有強烈收縮冠狀動脈及致心律失常的作用[2];②體液因素。急性腦血管病時顱內壓增高并應用脫水劑、進食障礙等易致水、電解質紊亂,出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯等,如低鉀時可出現(xiàn)T 波降低、U 波增高、Q-T 間期延長、ST段降低,嚴重時致室性心律失常,甚至室顫而死亡[3]; ③其他因素。血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫、刺激患者丘腦下部、邊緣系統(tǒng)、腦干網(wǎng)狀結構等,導致自主神經張力的改變,交感和副交感神經功能不平衡,從而影響心室活動。另外該類病患者,多常有高血壓、糖尿病、冠心病、動脈硬化等慢性的基礎疾病,當出現(xiàn)急性腦血管病時,患者可能已經發(fā)生了冠狀動脈硬化及心肌供血不足,導致腦部病變發(fā)生從而誘發(fā)和加重了心臟病變,表現(xiàn)出心電圖異常[4]。

    腦出血心電圖異常的發(fā)生率較腦缺血高,其原因可能為:①血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫和刺激丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結構、邊緣系統(tǒng),使植物神經張力改變,交感和副交感神經功能不平衡影響心室復極[5];②腦出血時顱內壓增高,腦組織受壓或移位,腦血流量減少,造成組織缺氧,直接損害腦干心血管運動中樞;③兒茶酚胺過度釋放對心肌直接毒害作用。這也表明急性腦血管病越嚴重,其心電圖改變越明顯,并且以心肌缺血性改變?yōu)槎嘁?,隨著病情的好轉,心電圖改變亦恢復正常。

    【摘 要】 目的:觀察急性腦血管病患者心電圖異常的發(fā)生率及臨床意義。方法:78例急性腦血管病患者入院時均常規(guī)心電圖檢查,其中出血46例,缺血32例。結果:急性腦血管病合并心電圖異常的發(fā)生率為616%,其中出血組合并心電圖異常占717%,缺血組合并心電圖異常占469%,其表現(xiàn)為ST段和T波的改變及各種心律失常。結論:急性腦血管病出血組合并心電圖異常的發(fā)生率明顯高于缺血組,兩者相比差異具有統(tǒng)計學意義(P<005)。

    【關鍵詞】 急性腦血管?。恍碾妶D異常;臨床觀察

    【中圖分類號】R543 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517(2014)24-0041-02

    急性腦血管病可引起心血管系統(tǒng)的功能紊亂,導致心電圖異常。筆者收集宜春市中醫(yī)院2013年2月至2014年4月收治的78例急性腦血管病患者,對其心電圖進行了回顧性分析,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    11 一般資料 所有病例均經臨床檢查及頭顱CT檢查確診為急性腦血管病,其中男50例,女28例,年齡40~80歲,平均年齡573歲;腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血46例(簡稱出血組),腦梗死32例(簡稱缺血組);有高血壓病史70例(出血組44例,缺血組26例)。

    12 方法 患者入院后24h內做常規(guī)床旁心電圖檢查,并觀察其心律、ST段、T波、Q-T 間期等的改變情況。同時對患者的心電圖檢查結果進行描記,記錄靜息狀態(tài)下12 導聯(lián)心電圖。通過實驗室檢查排除了低鉀等電解質紊亂的因素,同時排除心臟藥物(如抗心律失常藥物)的影響及既往有心臟病史的患者。

    13 統(tǒng)計方法 采用SPSS130統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料采用平均數(shù)±標準差(x[TX-*3]±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗,等級資料用Ridit分析,P<005表示差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    急性腦血管病患者心電圖表現(xiàn)為ST段的抬高和下移,T波低平、倒置和雙相及各種心律失常(詳見表1)。

    經統(tǒng)計后,78例急性腦血管病患者中合并異常心電圖改變的共48例,總發(fā)生率為616%。其中腦出血患者46例中,心電圖異常者33例,發(fā)生率717%;腦缺血患者32例中,心電圖異常者15例,發(fā)生率469%。臨床觀察顯示:腦出血患者心電圖異常改變率較腦缺血高,程度也較重,兩組相比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<005)(見表2)。腦血管病病情穩(wěn)定后3~10d心電圖亦隨之恢復正常。

    3 討論

    急性腦血管病引起各種心電圖異常改變發(fā)生率較高,本觀察組發(fā)生率為616%,且腦出血組心電圖異常發(fā)生率明顯高于腦缺血組(P<005)。該病心電圖異常改變的發(fā)生機制目前還不完全清楚,但從其病理生理改變分析,主要受以下因素影響:①神經、內分泌因素。急性腦血管病的腦循環(huán)障礙,致下丘腦—垂體—腎上腺軸機能障礙,血漿中的腎上腺素和兒茶酚胺的分泌量增加,前者會造成心臟血管出現(xiàn)痙攣,進而引發(fā)心肌收縮功能發(fā)生異常,后者會造成心肌復極出現(xiàn)障礙[1]。另外也有研究表明,腦出血后,血漿神經肽Y 明顯升高,而神經肽Y 有強烈收縮冠狀動脈及致心律失常的作用[2];②體液因素。急性腦血管病時顱內壓增高并應用脫水劑、進食障礙等易致水、電解質紊亂,出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯等,如低鉀時可出現(xiàn)T 波降低、U 波增高、Q-T 間期延長、ST段降低,嚴重時致室性心律失常,甚至室顫而死亡[3]; ③其他因素。血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫、刺激患者丘腦下部、邊緣系統(tǒng)、腦干網(wǎng)狀結構等,導致自主神經張力的改變,交感和副交感神經功能不平衡,從而影響心室活動。另外該類病患者,多常有高血壓、糖尿病、冠心病、動脈硬化等慢性的基礎疾病,當出現(xiàn)急性腦血管病時,患者可能已經發(fā)生了冠狀動脈硬化及心肌供血不足,導致腦部病變發(fā)生從而誘發(fā)和加重了心臟病變,表現(xiàn)出心電圖異常[4]。

    腦出血心電圖異常的發(fā)生率較腦缺血高,其原因可能為:①血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫和刺激丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結構、邊緣系統(tǒng),使植物神經張力改變,交感和副交感神經功能不平衡影響心室復極[5];②腦出血時顱內壓增高,腦組織受壓或移位,腦血流量減少,造成組織缺氧,直接損害腦干心血管運動中樞;③兒茶酚胺過度釋放對心肌直接毒害作用。這也表明急性腦血管病越嚴重,其心電圖改變越明顯,并且以心肌缺血性改變?yōu)槎嘁姡S著病情的好轉,心電圖改變亦恢復正常。

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