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      422例機動車駕駛員睡眠監(jiān)測及C反應(yīng)蛋白測定的臨床分析

      2015-01-07 07:24:12吳丹李丹趙丹徐艷菊張湘燕葉賢偉余紅
      貴州醫(yī)藥 2015年4期
      關(guān)鍵詞:交通事故患病率駕駛員

      吳丹 李丹 趙丹 徐艷菊 張湘燕△ 葉賢偉 余紅

      (1.貴陽醫(yī)學(xué)院,貴州 貴陽550004;2.貴陽醫(yī)學(xué)院附屬人民醫(yī)院 貴州省人民醫(yī)院,貴州 貴陽550002)

      阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征以睡眠時反復(fù)發(fā)作的上氣道部分或完全阻塞而導(dǎo)致的微覺醒、睡眠不足及間歇性缺氧為特點。由于呼吸暫停引起反復(fù)發(fā)作的夜間低氧和高碳酸血癥,不僅可導(dǎo)致高血壓,冠心病,糖尿病和腦血管疾病等并發(fā)癥,甚至出現(xiàn)夜 間 猝 死[1-2]。此 外,阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暫 停(OSA)引起的白天嗜睡及注意力下降等被認為與交通事故風(fēng)險有關(guān)。目前國內(nèi)對駕駛員OSA患病情況的研究較少,尤其缺乏大樣本的研究。本文對貴陽市422名駕駛員進行睡眠監(jiān)測及C反應(yīng)蛋白的測定,現(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 選取2007年3月至2013年12月貴陽市駕駛員422例。其中120例來自貴陽市公交公司,其余從貴州省人民醫(yī)院體檢中心、呼吸科門診及病房隨機抽取。所有入選對象均知情同意。

      1.2 排除標準 (1)重要器官存在嚴重疾患,如心、肝、腎及肺等器官;(2)合并存在其他睡眠障礙性疾病;(3)有影響溝通交流的疾病,如認知功能及語言障礙或精神疾??;(4)慢性阻塞性肺疾病、冠心病、心功能不全、糖尿病以及腦腫瘤等影響研究結(jié)果;(5)長期酗酒和濫用鎮(zhèn)靜藥物;(6)急慢性感染,近2個月應(yīng)用過抗生素或激素;(7)依從性差。

      1.3 方法 監(jiān)測前準備及檢測方法如下。

      1.3.1 監(jiān)測前準備 所有研究對象監(jiān)測當(dāng)天禁服鎮(zhèn)靜催眠藥,飲用咖啡、濃茶及酒類,白天盡量少進流食和水,以免影響睡眠。有感冒需另約時間監(jiān)測,要求保持鼻腔通暢,以免因鼻阻塞影響監(jiān)測結(jié)果。第2天晨起空腹,避免進食及飲水。

      1.3.2 檢測方法 全部監(jiān)測對象均常規(guī)采用SMSW 2000多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀進行睡眠呼吸監(jiān)測,觀察整夜7h睡眠過程中鼾聲、口鼻氣流、胸腹部運動及血氧飽和度測定,填寫Epworth嗜睡表(ESS)及睡眠監(jiān)測申請表,并于交通管理部門了解所有監(jiān)測對象有無發(fā)生車禍履歷。所有研究對象均在監(jiān)測結(jié)束后晨醒5min內(nèi)抽取空腹靜脈血5mL,應(yīng)用免疫比濁法測定血清CRP水平。

      1.4 診斷標準 參考中華醫(yī)學(xué)會《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》(2011年修訂版)的標準[3]。輕度,AHI 5~14次/h,夜間最低SaO285%~89%;中 度,AHI 15~30 次/h,夜 間 最 低SaO280%~84%;重度,AHI>30次/h,夜間最低SaO2<80%。Epworth嗜睡量表評分[3]時間點:(1)坐著閱讀書刊時;(2)看電視時;(3)在公共場合坐著不動時;(4)作為乘客在汽車中坐1h,中間不休息時;(5)環(huán)境許可在下午躺下休息時;(6)坐著與人談話時;(7)午餐不喝酒,餐后安靜著坐著時;(8)開車等紅綠燈時或遇堵車時停車數(shù)分鐘以上時。評分標準:0分,從不嗜睡;1分,很少嗜睡;2分,有時嗜睡;3分,經(jīng)常嗜睡。如得分總和超過9分,即可能存在嗜睡。

      1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件進行分析,行卡方檢驗及t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié) 果

      2.1 一般資料 442例機動車駕駛員中男225例,女197例,年齡22~56(35.9±6.8)歲,BMI 18~33.4(22.7±4.1)kg/m2。漢族315例,其他民族137例。文化程度大專以上102例;高中95例;初中123例;小學(xué)102例。

      2.2 睡眠監(jiān)測結(jié)果 422例駕駛員中114例(27.01%)AHI≥5次/h,其中輕度60例,中度30例,重度24例,睡眠過程中血氧飽和度均有不同程度下降,夜間最低血氧飽和度49%~84%。

      2.3 OSA組與非OSA組發(fā)生交通事故的比較根據(jù)是否符合OSA將駕駛員分為OSA組及非OSA組,其中OSA組中駕駛員發(fā)生過交通事故的30例 (26.31%),未 發(fā) 生 交 通 事 故 的 84 例(73.68%);非OSA組中駕駛員發(fā)生過交通事故的28例 (9.09%),未 發(fā) 生 交 通 事 故 的 280 例(90.1%)。兩組比 較 差 異 有 統(tǒng) 計學(xué)意義 (χ2=20.823,P<0.001)。

      2.4 ESS評分與交通事故的關(guān)系 根據(jù)ESS評分將駕駛員分為ESS≥9分組及ESS<9分組,其中ESS≥9分組駕駛員發(fā)生交通事故的38例(65.78%),未發(fā)生交通事故的66例(63.46%);ESS<9分組駕駛員發(fā)生交通事故的20例(8.59%),未發(fā)生交通事故的298例(94.79%)。ESS≥9分組發(fā)生交通事故的風(fēng)險是ESS<9分組的8.579倍,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=39.826,P<0.001)。

      2.5 各組C反應(yīng)蛋白水平比較 OSA各組CRP水平均高于非OSA組,隨OSA病情嚴重程度CRP增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

      表1 各組C反應(yīng)蛋白比較±s)

      表1 各組C反應(yīng)蛋白比較±s)

      注:與非 OSA組比較,▲P<0.05;與輕度比較,△P<0.05;與輕、中度比較,*P<0.05。

      組 別 n C反應(yīng)蛋白/(mg/L)OSA組 輕度 60 4.15±1.10▲308 2.25±0.05中度 30 5.24±1.00▲△重度 24 11.00±1.50▲*非OSA組

      3 討 論

      阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征夜間覺醒,反復(fù)呼吸暫停、缺氧而導(dǎo)致日間嗜睡、疲乏及認知功能受損。我國目前對駕駛員體檢要求中沒有對OSA實行篩查,國內(nèi)也缺乏大樣本的臨床研究。

      本研究發(fā)現(xiàn)422例駕駛員中,OSA駕駛員有144名,OSA患病率為27.01%。此數(shù)據(jù)高于王京娜等[4]調(diào)查的駕駛員OSA患病率為9.9%,但低于Yusoff等[5]報道駕駛員OSA的患病率為48.8%及Ozoh[6]報道的45%。對比普通人群中成人OSA的患病率,提示駕駛員中OSA的患病率較高,這可能與駕駛員經(jīng)常抽煙、嗜酒等不良生活習(xí)慣、不規(guī)律飲食、長時間久坐所致的肥胖及精神高度緊張有關(guān)[7]。

      蘇小芬等[8]研究亦發(fā)現(xiàn)OSA組發(fā)生交通事故風(fēng)險是非OSAHS組2.04倍,這可能與OSA所致的日間極度嗜睡、疲勞、認知功能受損以及引起的應(yīng)變能力下降等不良后果有關(guān)。有研究[9-10]表明OSA所致的日間嗜睡為發(fā)生交通事故的主要原因,OSA組在駕駛時較對照組更易發(fā)生入睡情況,且發(fā)生此種情況3次就極可能導(dǎo)致交通事故的發(fā)生。OSA患者的呼吸道周圍肌肉過度松弛、上氣道狹窄解剖結(jié)構(gòu)異常所致吸氣流通過上呼吸道導(dǎo)致管腔塌陷,流速阻力增高或管腔完全閉塞可激發(fā)氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng),進而誘導(dǎo)相關(guān)易感基因的表達與炎癥蛋白等生物活性物質(zhì)的合成而升高。OSA患者所致的一系列病理生理現(xiàn)象如夜間睡眠片段化、反復(fù)的缺氧/再氧化等,引起機體白介素-6水平升高,繼而可導(dǎo)致CRP水平升高。因此推測CRP與該病發(fā)生機制有關(guān),可作為OSA病情嚴重程度監(jiān)測的一項指標。OSA及其所致的日間嗜睡可能是增加交通安全風(fēng)險的危險因素,盡早的診斷及治療干預(yù)可望減少其引起交通事故的發(fā)生。

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