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    艾滋病患者肝臟損害的CT表現(xiàn)

    2014-12-31 07:52:42胡菊林戴小平梁青等
    中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2014年34期
    關(guān)鍵詞:彌漫性脂肪肝艾滋病

    胡菊+林戴小平+梁青+等

    【摘要】 目的:分析艾滋病患者并發(fā)肝臟損害的CT表現(xiàn),以提高對(duì)艾滋病肝臟損害的CT影像學(xué)認(rèn)識(shí)。方法:選取2011年12月-2013年12月本院經(jīng)臨床確診的125例艾滋病住院患者接受CT掃描,對(duì)其中83例并發(fā)肝臟損害的CT影像資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果:本組艾滋病患者肝臟損害的CT影像學(xué)異常主要包括肝臟彌漫性改變和肝實(shí)質(zhì)病灶,前者表現(xiàn)為單純性肝腫大10例,單純肝密度減低9例,肝腫大同時(shí)伴肝密度減低36例,彌漫性脂肪肝8例和肝硬化2例;后者表現(xiàn)為肝臟機(jī)會(huì)性感染10例,艾滋病相關(guān)性肝血管瘤6例,相關(guān)性原發(fā)性肝細(xì)胞癌2例。結(jié)論:艾滋病患者肝臟損害的CT表現(xiàn)可為臨床提供有價(jià)值的影像學(xué)資料,有助于臨床對(duì)艾滋病病情的準(zhǔn)確判斷。

    【關(guān)鍵詞】 人類獲得性免疫缺陷綜合征; 肝臟損害; X線; 計(jì)算機(jī)體層攝影術(shù)

    由于人體免疫系統(tǒng)被HIV破壞,艾滋病(AIDS)患者常繼發(fā)各種機(jī)會(huì)性感染和相關(guān)性腫瘤,且可有多臟器、多部位受累,肝臟是常見受累部位之一。隨著艾滋病流行的不斷加劇,艾滋病肝臟損害越來越受到臨床重視。目前,肝臟損害已成為HIV/AIDS患者不可忽視的重要死因之一,致死率占艾滋病患者死亡的13%[1-2]。對(duì)艾滋病肝臟損害的檢測(cè),除了臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查外,CT等影像學(xué)檢查至關(guān)重要,本文收集一組艾滋病患者肝臟損害的CT影像資料,對(duì)其CT表現(xiàn)進(jìn)行回顧性分析,以提高對(duì)艾滋病肝臟損害的CT影像學(xué)認(rèn)識(shí)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 2012年12月-2013年12月南昌市第九醫(yī)院收治入院的125例HIV感染和艾滋病確診患者,接受了胸部和上腹部CT掃描,收集其中并發(fā)肝臟損害并具有CT影像學(xué)異常的病例83例,均為艾滋病期患者,其中,男74例,女9例,男女之比約為8:1,年齡23~82歲,平均45歲。實(shí)驗(yàn)室檢查:乙肝表面抗原陽性45例,丙肝病毒抗原陽性16例,所有患者均有不同程度的肝功能異常,血沉?xí)r間延長;T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè):CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)平均為49個(gè)/μL(1~119個(gè)/μL);CD4+%平均為8.3%(2%~22%);CD4+/CD8+平均為0.12(0.02~0.38)。臨床表現(xiàn)一般有發(fā)熱、右上腹不適、腹脹、腹痛、腹瀉等。

    1.2 方法 對(duì)83例患者均進(jìn)行胸部和上腹部CT平掃,其中19例加做了上腹部增強(qiáng)掃描。檢查設(shè)備為美國GE螺旋CT。掃描條件:180 kV,280 mAS,掃描參數(shù):層厚:10 mm,層間距:10 mm。掃描范圍:由右膈頂部至右腎門水平。增強(qiáng)掃描為經(jīng)肘靜脈注入碘普羅胺80~100 mL,注射速率為3 mL/s,于注射后25 s、40 s和120 s分別進(jìn)行動(dòng)脈期、門脈期和平衡期掃描,掃描結(jié)束后對(duì)平掃和增強(qiáng)圖像均進(jìn)行5 mm重建。

    2 結(jié)果

    2.1 艾滋病肝臟損害的種類 本組83例艾滋病肝臟損害的CT影像學(xué)異常主要呈現(xiàn)為肝臟彌漫性改變(65例)和肝實(shí)質(zhì)病灶(18例)。其中肝臟彌漫性改變包括單純性肝腫大10例,占12%(10/83);單純性肝密度減低9例,占10.8%(9/83);肝腫大同時(shí)伴肝密度減低36例,占43.4%(36/83);彌漫性脂肪肝8例,占9.6%(8/83);肝硬化2例,占2.4%(2/83)。肝實(shí)質(zhì)病灶包括肝臟機(jī)會(huì)性感染10例,占10.8%(10/83);肝血管瘤6例,占7.2%(6/83)和原發(fā)性肝細(xì)胞癌2例,占2.4%(2/83)。

    2.2 艾滋病肝臟損害的合并癥情況 本組中合并不同程度的肺部感染69例,合并脾臟腫大42例,合并脾實(shí)質(zhì)病灶9例,合并腹膜后淋巴結(jié)腫大55例,合并腸壁增厚10例,合并膽系感染8例,合并腹水6例,合并腹腔腹壁膿腫3例。

    2.3 艾滋病肝臟損害的CT表現(xiàn) CT上肝腫大表現(xiàn)為肝臟體積增大,形態(tài)飽滿,肝角變鈍;肝密度減低顯示為肝臟密度不均勻減低,CT值接近或略低于同層脾臟密度見圖1①。彌漫性脂肪肝表現(xiàn)為肝臟形態(tài)飽滿,肝密度彌漫性均勻性減低,CT值低于同層脾臟密度至少10 HU見圖1②。肝硬化表現(xiàn)為肝臟縮小,肝葉比例失調(diào),肝包膜不整,伴脾臟腫大見圖1③。肝內(nèi)機(jī)會(huì)性感染主要表現(xiàn)為多發(fā)大小不等的低密度結(jié)節(jié)或斑片影見圖1④~⑤,彌漫性細(xì)小結(jié)節(jié)或粟粒樣影見圖1⑥,增強(qiáng)后不強(qiáng)化或邊緣環(huán)形強(qiáng)化,有的多種形態(tài)病變可同時(shí)存在見圖1⑤。肝血管瘤表現(xiàn)為肝內(nèi)小低密度結(jié)節(jié),增強(qiáng)后填充式強(qiáng)化見圖1⑦~⑧。原發(fā)性肝細(xì)胞癌表現(xiàn)為肝內(nèi)巨大不均勻低密度占位,內(nèi)部有壞死,增強(qiáng)后非壞死部分明顯快進(jìn)快出強(qiáng)化,壞死部分不強(qiáng)化見圖1⑨~⑩。

    3 討論

    肝臟是人體最重要器官之一,與HIV/AIDS關(guān)系密切,從HIV初次感染到AIDS的各個(gè)階段,均可存在不同程度的肝損害,尤其是艾滋病期肝臟的損害更為明顯。艾滋病對(duì)肝臟的損害可來自于HIV本身對(duì)肝臟的感染、各種噬肝病毒的共同感染、由免疫缺陷引起的各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤、高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療及抗機(jī)會(huì)性感染的藥物肝毒作用等,另外,艾滋病狀態(tài)下的慢性虛弱、營養(yǎng)不良、低氧低血壓、慢性充血性心力衰竭等也可對(duì)肝臟產(chǎn)生影響[3-4]。臨床評(píng)價(jià)肝臟損害除了依靠臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查如肝功能檢測(cè)外,CT等影像學(xué)檢查至關(guān)重要。本組具有CT影像學(xué)異常的肝損害占艾滋病患者的66.4%(83/125),CT表現(xiàn)主要呈彌漫性肝臟改變和肝實(shí)質(zhì)病灶,并可或多或少伴有腹部其他臟器和部位的異常如脾臟腫大、脾實(shí)質(zhì)病變、腹膜后淋巴結(jié)腫大、腹腔腹壁膿腫、膽管炎、腸壁增厚、腹水等。

    3.1 肝臟彌漫性改變 本組艾滋病彌漫性肝臟改變主要表現(xiàn)為肝腫大、肝密度減低、彌漫性脂肪肝和肝硬化,其中以肝腫大同時(shí)版肝密度減低相對(duì)多見,占肝損害的43.4%。肝腫大和肝密度減低可能為上述因素造成肝損害的非特異性CT表現(xiàn),病理基礎(chǔ)可能在于肝細(xì)胞變性、壞死、水腫。本組肝腫大和/或肝密度減低的病例中,大部分患者合并有噬肝病毒感染,部分合并肺部或腹部感染,部分是在臨床治療過程中出現(xiàn)了肝腫大和/或肝密度減低,表明噬肝病毒協(xié)同感染、機(jī)會(huì)性感染和藥物的肝毒作用可能是引起肝腫大和/或肝密度減低的主要原因。值得注意的是,機(jī)會(huì)性感染累及肝臟時(shí),可僅表現(xiàn)為肝腫大和/或肝密度減低,而不表現(xiàn)為肝內(nèi)實(shí)質(zhì)病灶,但可伴有腹膜后淋巴結(jié)或脾臟腫大,此種表現(xiàn)多見于各種分支桿菌、真菌感染[5-6]。另外,艾滋病相關(guān)性腫瘤如彌漫性淋巴瘤也可表現(xiàn)為肝腫大伴肝密度明顯減低,而未見明顯腫塊[7]。CT影像上,艾滋病肝腫大和/或肝密度減低與慢性病毒性肝炎表現(xiàn)類似,但肝腫大相對(duì)更為多見,CT判斷肝腫大在于肝臟體積增大,形態(tài)飽滿,肝緣變鈍,判斷肝密度減低在于肝臟CT值接近或略低于同層脾臟。肝腫大和肝密度減低多同時(shí)存在。通過CT發(fā)現(xiàn)肝臟腫大和/或肝密度減低可提示肝損害的存在,尤其是在疾病的治療過程中出現(xiàn)這些改變并結(jié)合患者肝功能異常等情況,可提醒臨床相關(guān)治療已對(duì)肝臟造成損害,此時(shí)應(yīng)適當(dāng)調(diào)整治療方案。endprint

    艾滋病患者常有肝脂肪變性,肝脂變可見于30%~61.1%的艾滋病患者[8-9],本組占9.63%(8/83),相對(duì)較低,原因在于相關(guān)文獻(xiàn)艾滋病脂肪肝發(fā)生率多基于尸檢結(jié)果,檢出率相對(duì)較高。艾滋病脂肪肝的形成可能與晚期艾滋病患者惡液質(zhì)及各種機(jī)會(huì)性感染引起的膿(毒)血癥所造成的營養(yǎng)不良和脂肪代謝紊亂有關(guān),也可能與高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(HAART)所致肥胖、脂肪性營養(yǎng)失調(diào)和胰島素抵抗有關(guān)[9-10]。另外,非HIV/AIDS因素如體質(zhì)指數(shù)(BMI)、血脂障礙及ALT/AST比率等也是造成HIV/AIDS患者脂肪肝的原因[11]。本組艾滋病脂肪肝在CT上均表現(xiàn)為彌漫性脂肪肝,脂肪浸潤程度輕重度不等,CT值低于同層脾臟密度10 HU以上或肝/脾密度比值<0.85,未見局灶性脂肪肝,原因可能在于艾滋病狀態(tài)下肝臟損傷多為彌漫性的,其脂肪肝的形成與肝臟第三方血供所致局限性脂肪肝的形成機(jī)制有所不同。

    所有造成肝損害的因素如果長期存在均可引起肝纖維化、肝硬化,一般認(rèn)為,血源性或接觸性感染噬肝病毒(如乙肝、丙肝)是主要因素,而艾滋病患者,除了HIV與嗜肝病毒共同感染外,HIV本身可能是引起肝纖維化、肝硬化的獨(dú)立因素,另外,長期抗病毒(HIV)治療引起的肝毒性作用或新陳代謝紊亂也是導(dǎo)致肝纖維化、肝硬化發(fā)生的重要原因[12]。本組2例合并肝硬化患者均有長期HIV攜帶史,其中1例接受了HAART。艾滋病基礎(chǔ)上的肝硬化發(fā)生率未有確切報(bào)道,本組占肝損害的2.4%,相對(duì)較低。艾滋病肝硬化在CT影像上與普通肝炎后肝硬化無明顯不同,表現(xiàn)為肝臟增大或縮小,肝葉比例失調(diào),邊緣不整,密度不均及脾大、門脈高壓等輔助征象。

    3.2 肝實(shí)質(zhì)病灶 肝實(shí)質(zhì)病變是艾滋病肝臟損害的另一種體現(xiàn),主要見于各種機(jī)會(huì)性感染和相關(guān)性腫瘤。有報(bào)道,HIV/AIDS患者長期接受HAART還可形成肝內(nèi)結(jié)節(jié)性再生性增生(NRH)[13]。本組肝實(shí)質(zhì)病變包括肝內(nèi)各種機(jī)會(huì)性感染、艾滋病相關(guān)性肝血管瘤和原發(fā)性肝細(xì)胞癌。

    本組艾滋病肝臟機(jī)會(huì)性感染占肝損害的10.8%。患者均合并有不同程度的肺部或腹部感染,且免疫力均重度低下,其中部分感染是在機(jī)體免疫重建的過程中出現(xiàn),表明肝臟機(jī)會(huì)性感染往往是全身機(jī)會(huì)性感染的部分,見于免疫力極度低下的患者,亦可見于免疫重建的過程中。艾滋病發(fā)生肝臟機(jī)會(huì)性感染的病原體主要為各種分枝桿菌、真菌、病毒和原蟲,而普通化膿性感染較罕見[14]。CT上本組肝內(nèi)機(jī)會(huì)性感染主要呈多發(fā)而細(xì)小的特征,病灶直徑多<2.0 cm,形態(tài)上呈大小不等的斑片、結(jié)節(jié)、細(xì)小結(jié)節(jié)或粟粒樣影,增強(qiáng)后不強(qiáng)化或邊緣環(huán)形強(qiáng)化,影像表現(xiàn)無明顯特異性,可類似于肝轉(zhuǎn)移瘤、肝淋巴瘤、肝結(jié)節(jié)病、先天性肝內(nèi)膽管囊腫、膽管錯(cuò)構(gòu)瘤等,原因可能在于上述感染源累及肝臟時(shí)病理上主要以形成肉芽腫、壞死灶和微膿腫為特征,與普通化膿性細(xì)菌(如大腸桿菌)感染形成的細(xì)菌性肝膿腫易發(fā)生化膿壞死,并在CT上呈典型單環(huán)、雙環(huán)及氣液平面征有所不同。

    艾滋病肝臟腫瘤性病變主要見于機(jī)會(huì)性卡波氏肉瘤(KS)和惡性淋巴瘤,也可發(fā)生平滑肌瘤、轉(zhuǎn)移瘤,本組尚可見肝血管瘤和原發(fā)性肝細(xì)胞癌,發(fā)生率較低,分別占7.2%和2.4%。艾滋病狀態(tài)下肝血管瘤的形成未必與HIV感染有關(guān),而可能為艾滋病的一種伴發(fā)改變,推測(cè)可能由肝內(nèi)血管發(fā)育異常所致或與雌激素水平有關(guān),其CT表現(xiàn)同普通肝血管瘤一致,表現(xiàn)為平掃呈低密度結(jié)節(jié)或腫塊,增強(qiáng)后呈快進(jìn)慢出、由周邊向中心填充式強(qiáng)化。肝細(xì)胞癌主要由病毒感染引起肝細(xì)胞基因突變所致或在肝硬化基礎(chǔ)上由肝硬化結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)變而來,本組2例合并肝細(xì)胞癌的患者無肝硬化基礎(chǔ),其形成可能與病毒感染致肝細(xì)胞基因突變有關(guān)。由于免疫力的缺失,艾滋病狀態(tài)下發(fā)生的肝細(xì)胞癌其生物學(xué)行為更具有侵襲性[15],本組肝細(xì)胞癌體積大,有明顯液化壞死,血供豐富,增強(qiáng)后明顯快進(jìn)快出強(qiáng)化,惡性程度高。

    綜上所述,艾滋病肝臟損害CT表現(xiàn)多種多樣,認(rèn)識(shí)到艾滋病肝損害的CT表現(xiàn),將有助于我們了解艾滋病過程中肝臟的相關(guān)性改變,為臨床提供更多的疾病信息,有利于臨床準(zhǔn)確把握病情,制定合理的治療方案。

    參考資料

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    (收稿日期:2014-05-25) (本文編輯:王宇)endprint

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