曾 偉,林園園,陳章興,謝軍培,朱小三,戴益琛
解放軍第一七四醫(yī)院( 廈門大學附屬成功醫(yī)院) 消化內(nèi)科,福建 廈門361003
白血病可以侵犯到全身各個組織及器官,當累及到胰腺時,可以繼發(fā)引起胰腺炎,現(xiàn)將1 例以急性胰腺炎為首發(fā)臨床表現(xiàn)的慢性淋巴細胞性白血病報道如下。
病例 女,77 歲,既往無特殊病史,發(fā)病前無暴飲、暴食。因突發(fā)中上腹腹痛,伴惡心嘔吐12 h 入院,腹痛向腰背部呈帶狀放射,屈曲位緩解。查體:腋窩淋巴結腫大、腹肌緊張、全腹壓痛、無反跳痛、移動性濁音陰性,腸鳴音可。入院第1 天查血常規(guī):白細胞計數(shù)(WBC)74.75 ×109/L,淋巴細胞比例(LYM)92.5%。血清淀粉酶1 406.6 U/L,尿淀粉酶3 014.2 U/L、尿胰蛋白酶原Ⅱ陽性,血鈣1.94 mmol/L,自身抗體譜陰性,血脂正常。CT 示:肝內(nèi)外膽管稍擴張,膽囊稍大,胰腺密度稍低,胰周脂肪間隙模糊,呈絮狀改變,與十二指腸、胃竇部分界不清,雙側(cè)筋膜增厚(見圖1a)??紤]患者白細胞增高異常,遂行骨髓穿刺檢查,結果示:有核細胞增生明顯活躍,淋巴細胞比例0.89%,以成熟淋巴細胞為主,考慮慢性淋巴細胞白血病(見圖2)。綜上,臨床診斷:急性胰腺炎、慢性淋巴細胞白血病。予禁食水、制酸、抑酶、抗感染及補液等治療后,腹痛緩解,上腹壓痛仍明顯。鑒于為高齡患者,患者家屬拒絕化療,予干擾素-α(IFN-α)300 萬U,肌注,每周3 次。治療14 d 后,患者腹痛等癥狀消失,復查示:血清淀粉酶及電解質(zhì)恢復正常,WBC 下降至44.27 ×109/L。復查CT 示:胰腺炎較前好轉(zhuǎn),胰周小囊腫形成可能(見圖1b)。繼續(xù)IFN-α 治療至第21 天后,復查:WBC 14.34 ×109/L,LYM 85.7%,CT 示:胰腺炎明顯好轉(zhuǎn)(見圖1c ~1d)。病情控制、出院后,門診繼續(xù)予IFN-α 治療。3 個月后復查血常規(guī):WBC 9.34 ×109/L、LYM 53.3%。隨訪1 年,無明顯不適癥狀,WBC 維持在20 × 109/L 以下,生活狀況良好。
圖1 治療前后胰腺CT 檢查 a:入院1 d;b:治療14 d 后;c ~d:治療21 d 后Fig 1 Pre-and post-treatment pancreas Computed Tomography (CT)scans a:CT at 1st day in the hospital ;b:CT at 14th day post-treatment;c ~d:CT at 21st day post-treatment
圖2 骨髓穿刺涂片鏡檢(1 000 ×)Fig 2 Microscopic images of bone marrow smears (1 000 ×)
討論 急性胰腺炎是胰腺的急性化學性炎癥過程,主要表現(xiàn)為腹痛及伴有不同程度的腹膜炎體征,為內(nèi)科急重癥,常見病因為膽石癥、酒精攝入過量、高脂血癥等,但仍有15% ~20%病因尚不明確[1-2]。白血病累及胰腺時,也可引起急性胰腺炎。本例患者以急性胰腺炎相關癥候群為首發(fā)臨床癥狀,表現(xiàn)為無明顯誘因的腹痛、惡心及嘔吐,伴腋窩淋巴結腫大,血清、尿淀粉酶明顯增高,血常規(guī)示白細胞明顯增高,淋巴細胞為主,胰腺CT 示胰周滲出明顯。患者無膽石癥及酒精中毒等急性胰腺炎常見病因,也未見慢性胰腺炎、胰腺分裂癥、膽胰管合流異常等罕見病因,結合患者出現(xiàn)與病情不相符的白細胞增高,且淋巴細胞增高明顯,需考慮淋巴細胞性白血病可能。骨髓穿刺則印證為慢性淋巴細胞性白血病,此為一種單克隆性淋巴細胞疾病,繁殖細胞常大量積聚骨髓、血液、淋巴結和胃腸道等臟器,多以淋巴結及脾浸潤多見,中位發(fā)病年齡65 歲,且多以淺表淋巴結腫大而就診[1]。
以往文獻報道[3-5],急性淋巴細胞性、急性粒細胞性、急性單核細胞性及B 淋巴瘤細胞白血病等各型白血病,均可并發(fā)急性胰腺炎,引起相應的臨床表現(xiàn)。其可能的發(fā)病機制為:異常增多的白血病細胞浸潤并破壞胰腺組織,導致胰腺組織缺血、局部炎癥反應、胰酶系統(tǒng)激活,引起胰腺自身消化,胰腺炎發(fā)生,組織水腫、滲出、壞死。并且,白血病患者免疫功能下降[1],腸道防御屏障功能破壞,腸道細菌及內(nèi)毒素進入腸系膜淋巴系統(tǒng)、血循環(huán)及腹腔器官和組織,加重胰腺炎繼發(fā)的感染。根據(jù)以往報道,結合本例患者的病史、臨床表現(xiàn)及各項檢查,考慮其為慢性淋巴性細胞白血病引起的繼發(fā)性胰腺炎,遂按胰腺炎治療的同時,予IFN-α 治療慢性淋巴細胞性白血病。經(jīng)積極治療后,患者腹痛等癥狀緩解并消失,血淀粉酶等各項指標恢復正常,WBC 明顯下降,胰周滲出吸收,胰腺炎治愈,同時白血病病情得以控制。
綜合本病例及以往文獻報道,需認識到:對于臨床上診斷急性胰腺炎患者,需積極明確病因,若出現(xiàn)與病情不相符的白細胞升高,且經(jīng)治療后與預期療效不符,不能單純考慮胰腺炎癥導致的感染及類白血病反應,應積極完善骨髓穿刺檢查,排除白血病細胞浸潤胰腺所致的繼發(fā)性胰腺炎可能,以免延誤病情。當然,確診為白血病的患者有并發(fā)胰腺炎的可能,如出現(xiàn)腹痛、惡心及嘔吐等癥狀時,應及時行血、尿淀粉酶及CT 等相關檢查,及時發(fā)現(xiàn)并治療胰腺炎。對于白血病引起的繼發(fā)性胰腺炎,在治療胰腺炎的同時,應根據(jù)骨髓穿刺結果,判斷白血病類型,選用合適的藥物,給予相應治療方案[1-2],以控制白血病病情,才能達到更好的療效及預后。此外需注意:一些抗白血病藥物[4-5],如天冬酰胺酶,藥物本身也可能引起急性胰腺炎,故在臨床治療中對于伴發(fā)胰腺炎的白血病患者應予考慮。
[1] Frossard JL,Steer ML,Pastor CM. Acute pancreatitis[J]. Lancet,2008,371(9607):143-152.
[2] Forsmark CE,Baillie J. AGA Institute technical review on acute pancreatitis[J]. Gastroenterology,2007,132(5):2022-2044.
[3] Mori A,Kikuchi Y,Motoori S,et al. Acute pancreatitis induced by diffuse pancreatic invasion of adult T-cell leukemia/lymphoma cells[J].Dig Dis Sci,2003,48(10):1979-1983.
[4] Flores-Calderon J,Exiga-Gonzalez E,Moran-Villota S,et al. Acute pancreatitis in children with acute lymphoblastic leukemia treated with L-asparaginase [J]. J Pediatr Hematol Oncol,2009,31 (10):790-793.
[5] Treepongkaruna S,Thongpak N,Pakakasama S,et al. Acute pancreatitis in children with acute lymphoblastic leukemia after chemotherapy[J].J Pediatr Hematol Oncol,2009,31(11):812-815.