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    奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛療效觀察

    2014-12-15 14:01:09夏文姐
    現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2014年6期
    關(guān)鍵詞:臨床療效

    夏文姐

    [摘 要] 目的:觀察奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的臨床療效。方法:以我院收治的110例三叉神經(jīng)痛患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分組。對(duì)照組采用卡馬西平進(jìn)行治療,實(shí)驗(yàn)組采用奧卡西平進(jìn)行治療。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組治療總有效率為85.4%,顯著高于對(duì)照組的74.5%(P<0.05);治療4周、12周后,實(shí)驗(yàn)組VAS評(píng)分均明顯低于對(duì)照組(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.5%,顯著低于對(duì)照組的16.4%(P<0.05)。結(jié)論:奧卡西平在原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的臨床治療上具有顯著治療效果,不良反應(yīng)低,藥物使用過(guò)程中,無(wú)需進(jìn)行血液學(xué)參數(shù)的監(jiān)測(cè)。

    [關(guān)鍵詞] 奧卡西平;原發(fā)性三叉神經(jīng)痛;臨床療效

    中圖分類(lèi)號(hào): R745.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):2095-5200(2014)06-099-02

    三叉神經(jīng)痛為常見(jiàn)神經(jīng)性疾病,是一種慢性疼痛綜合征,臨床主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的劇烈疼痛,對(duì)患者的生活質(zhì)量造成了嚴(yán)重的影響[1]。常規(guī)鎮(zhèn)痛藥物臨床效果并不顯著。上世紀(jì)40年代,卡馬西平、苯妥英鈉等抗癲癇藥物應(yīng)用,為神經(jīng)痛的臨床治療開(kāi)辟了一條新的道路[2]。但卡馬西平等長(zhǎng)期使用不良反應(yīng)較多,奧卡西平是卡馬西平的10-酮衍化物,研究顯示其能夠高效止痛,且不良反應(yīng)的發(fā)生率較低[3]。我院對(duì)收治的110例三叉神經(jīng)痛患者進(jìn)行對(duì)照研究,采用奧卡西平進(jìn)行治療效果顯著。臨床報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    以我院在2011年8月到2013年8月收治的110例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者為研究對(duì)象。其中男性患者有56例,女性患者有54例。年齡范圍為33歲-78歲,平均年齡為44歲。納入標(biāo)準(zhǔn):面部刺激可誘發(fā)疼痛;發(fā)作性疼痛,位于單側(cè)且疼痛僅存在于三叉神經(jīng)分布區(qū)域內(nèi);患者同意進(jìn)行本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛;過(guò)敏體質(zhì),孕婦,白細(xì)胞過(guò)低,肝腎功能障礙,牙痛,舌咽神經(jīng)痛者;患者不同意進(jìn)行本次研究。采用隨機(jī)分配原則,將所有患者分成對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組,每組各55例。兩組患者在性別、年齡等一般資料的比較上,差異不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

    1.2 方法

    對(duì)照組給予卡馬西平口服,初始劑量100mg,每日3次,之后逐漸增加劑量,疼痛有所緩解后減少劑量,劑量維持在每日600mg-900mg。連續(xù)治療12周。實(shí)驗(yàn)組口服奧卡西平,每日2次,初始劑量為300mg,之后逐漸增加劑量至每日1200mg,疼痛有所緩解后減少劑量,劑量維持在每日1000mg。連續(xù)治療12周。

    1.3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)價(jià)

    采用視覺(jué)模擬評(píng)分(VAS)對(duì)疼痛程度進(jìn)行評(píng)估,每一級(jí)的評(píng)分分值為1分,患者根據(jù)疼痛感受進(jìn)行分值評(píng)定。顯效:VAS評(píng)分下降5或以上,癥狀基本消失。有效:VAS評(píng)分下降小于5,大于或者等于1,癥狀有所改善。無(wú)效:VAS評(píng)分下降小于1,癥狀改善不明顯。治療4周、12周后進(jìn)行評(píng)分,觀察兩組不良反應(yīng)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS12.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和處理,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn),以P<0.05表示差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床療效比較

    2.2 兩組患者臨床VAS評(píng)分比較

    2.3 兩組患者不良反應(yīng)比較

    3 討論

    三叉神經(jīng)痛發(fā)病機(jī)制尚未確切,相關(guān)的學(xué)說(shuō)包括了骨性壓迫學(xué)說(shuō)、神經(jīng)變性學(xué)說(shuō)、癲癇發(fā)作學(xué)說(shuō)以及微血管壓迫學(xué)說(shuō)等。在臨床上對(duì)于原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的治療,主要包括了藥物治療、手術(shù)治療、特殊療法以及中醫(yī)療法等。傳統(tǒng)的藥物的治療包括了卡馬西平、苯妥英鈉、加巴噴丁等。近年新型抗癲癇藥物奧卡西平得到了應(yīng)用,其在臨床效果上比卡馬西平更具優(yōu)越性[4]。

    3.1 奧卡西平治療機(jī)理

    奧卡西平是一種新型第二代抗癲癇藥物,在結(jié)構(gòu)上與卡馬西平10-酮基結(jié)構(gòu)相似,主要是通過(guò)活性代謝產(chǎn)物MHD治療三叉神經(jīng)痛。治療機(jī)制是通過(guò)對(duì)依賴(lài)性鈉通道進(jìn)行阻斷,并抑制興奮過(guò)度的神經(jīng)細(xì)胞膜以及神經(jīng)的反復(fù)性放電,從而降低突觸的興奮沖動(dòng)的傳遞。另外,奧卡西平還能夠?qū)σ蚋唠妷憾せ畹腘型以及P型Ca2+通道進(jìn)行抑制。

    3.2 奧卡西平鎮(zhèn)痛效果

    在1987年,一項(xiàng)研究顯示,對(duì)三叉神經(jīng)痛或者其余面部神經(jīng)痛患者給予奧卡西平治療,每天850mg,能夠有效對(duì)疼痛進(jìn)行控制,有73%的患者顯效,而其余27%患者也有所改善。有6例三叉神經(jīng)痛患者經(jīng)卡馬西平治療顯示無(wú)效,后改用奧卡西平進(jìn)行治療,效果顯著,且不良反應(yīng)不明顯[1]。Cheuk等[2]將卡馬西平與奧卡西平在三叉神經(jīng)痛的治療上進(jìn)行比較,結(jié)果顯示,奧卡西平在有效率上明顯高于卡馬西平。Yen等[3]認(rèn)為藥物在神經(jīng)病理性疼痛的治療方面起到十分重要作用,是首選治療方法,抗癲癇藥物是其中的首選藥物,一線(xiàn)藥物包括了卡馬西平以及奧卡西平??R西平雖然是三叉神經(jīng)痛的一線(xiàn)藥物,如果其治療效果不顯著,且副作用強(qiáng)烈時(shí),應(yīng)該選擇奧卡西平代替卡馬西平。

    3.3 奧卡西平與卡馬西平的比較

    多個(gè)文獻(xiàn)提出,在三叉神經(jīng)痛的治療上,奧卡西平的效果顯著,但是依舊存在一些不良反應(yīng)[4-6],包括嗜睡、惡心納差、乏力、頭昏、疲倦、腹痛等,這與本研究的結(jié)果相符。Fickinger J等[7]研究顯示,使用奧卡西平對(duì)治療無(wú)效的三叉神經(jīng)痛患者進(jìn)行治療,在不良反應(yīng)上,主要集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),有19%的患者出現(xiàn)嘔吐,有17%的患者出現(xiàn)眩暈,有17%出現(xiàn)惡心,有15%出現(xiàn)嗜睡。患者中有2例因出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),被迫停藥。

    相比卡馬西平,在神經(jīng)痛的治療上,奧卡西平的耐受性更好,且不良反應(yīng)的發(fā)生率明顯低于卡馬西平,在藥物使用過(guò)程中,無(wú)需進(jìn)行血液學(xué)參數(shù)的監(jiān)測(cè),與其余藥物的作用較小,酶誘導(dǎo)作用對(duì)其影響不大,鎮(zhèn)痛效果更為明顯。在此次臨床研究中,實(shí)驗(yàn)組采用奧卡西平,在臨床療效、VAS評(píng)分變化以及不良反應(yīng)上均比卡馬西平更為優(yōu)越,符合相關(guān)研究的結(jié)論??梢?jiàn),奧卡西平對(duì)治療原發(fā)性三叉神經(jīng)具有顯著的臨床效果,不良反應(yīng)小,鎮(zhèn)痛效果好,值得推廣和普及。

    參 考 文 獻(xiàn)

    [1] Ma L, Chin L, Sarfaraz M, et al. An investigation of eye lens complication for gamma knife radiosurgery of trigeminal neuralgia[J]. Annual Internal Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology- Proceedings, 2000, (4): 3214-3216.

    [2] Cheuk A V, Chin L S, Petit J H, et al. Gamma knife surgery for trigeminal neuralgia: Outcome, imaging, and brainstem correlates[J]. International Journal of Radiation Oncology Biology Physics, 2004, 60(2): 537-541.

    [3] Yen C P, Schiesinger D, Sheehan J P. Gamma Knife? radiosurgery for trigeminal neuralgia[J]. Expert Review of Medical Sevices, 2011, 8(6): 709-721.

    [4] Carvalhoda S D, Mac L T, Cristina O, et al. Carbamazepine oxidation catalyzed by manganese porphyrins: Effects of the β-bromination of the macrocycle and the choice of oxidant[J]. Applied Catalysis A: General, 2011, 408(1-2): 25-30.

    [5] 楊春伍,劉愛(ài)舉,張衛(wèi)兵.奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的療效及不良反應(yīng)[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2012,2(18):203-204.

    [6] 謝慧蓉.奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的療效及護(hù)理[J].海峽藥學(xué),2012,3(09):123-124.

    [7] Fickinger J C, Kim H, Kano H, et al. Do carbamazepine, gabapentin, or other anticonvulsants exert sufficient radioprotective effects to alter responses from trigeminal neuralgia radiosurgery[J]. International Journal of Radiation Oncology Biology Physics, 2012, 83(4): 501-506.

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