原發(fā)性高血壓患者血壓變異性與血脂的相關(guān)性研究

魏東

以往臨床醫(yī)師常通過降低患者的血壓來降低心腦血管時(shí)間的發(fā)生率，但隨著對(duì)高血壓及其機(jī)制的深入研究，血壓差異與心腦血管事件發(fā)生的差異存在不匹配的現(xiàn)象，而是與血壓變異密切相關(guān)[1-2]。血壓變異指的是機(jī)體在一定時(shí)間內(nèi)波動(dòng)的程度，其變異程度許多因素相關(guān)。選取本院2008年4月-2011年5月共收治160例原發(fā)性高血壓患者，對(duì)原發(fā)性高血壓患者血壓變異性與血脂的相關(guān)性進(jìn)行探討分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2008年4月-2011年5月收治的80例原發(fā)性高血壓伴血壓變異的患者作為血壓變異組，并隨機(jī)選取同時(shí)期的80例單純性原發(fā)性高血壓患者作為血壓無變異組，所有患者均符合高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)且在參加本次研究前都未曾服用過降脂藥。血壓變異組80例患者中，男48例，女32例，平均（57.4±6.4）歲，平均收縮壓（172±12.6）mm Hg，平均舒張壓（98.2±6.3）mm Hg；血壓無變異組80例患者中，男45例，女35例，平均（59.2±4.7）歲，平均收縮壓（170±13.2）mm Hg，平均舒張壓（101.4±7.2）mm Hg。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后，檢測(cè)血中總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a及載脂蛋白并進(jìn)行比較，并對(duì)血壓變異組患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)。血壓變異組患者根據(jù)自身的實(shí)際情況進(jìn)行降壓及降脂治療，在接受6個(gè)月治療之后，再次對(duì)血壓的變異程度與血脂進(jìn)行檢測(cè)，并與治療前的變異程度與血脂作對(duì)比。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血脂情況比較 血壓變異組治療前平均總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a的血脂水平均明顯高于血壓無變異組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組血脂情況比較（±s）

表1 兩組血脂情況比較（±s）

組別 總膽固醇（mmol/L）甘油三酯（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）低密度脂蛋白（mmol/L）脂蛋白a（mg/L）載脂蛋白A（g/L）載脂蛋白B（g/L）血壓變異組（n=80） 6.3±0.5 2.3±0.4 0.6±0.1 3.7±0.2 320±40 0.9±0.2 0.7±0.1血壓無變異組（n=80） 4.9±0.7 1.2±0.3 1.6±0.3 2.1±0.1 160±35 1.8±0.3 1.4±0.2 t值 14.557 19.677 28.284 64.000 26.925 22.326 28.000 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

2.2 血壓變異組治療前后血壓比較 血壓變異組治療后的平均收縮壓和平均舒張壓均明顯低于治療前，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3 血壓變異組治療前后血脂比較 血壓變異組治療前后的平均總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a、載脂蛋白A、載脂蛋白B的血脂水平比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表2 血壓變異組治療前后血壓值比較（±s） mm Hg

表2 血壓變異組治療前后血壓值比較（±s） mm Hg

時(shí)間 收縮壓 舒張壓治療前（n=80） 172.0±12.6 98.2±6.3治療后（n=80） 135.0±10.3 82.0±7.8 t值 20.335 14.451 P值 <0.05 <0.05

表3 血壓變異組治療前后血脂水平比較（±s）

表3 血壓變異組治療前后血脂水平比較（±s）

時(shí)間 總膽固醇（mmol/L）甘油三酯（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）低密度脂蛋白（mmol/L）脂蛋白a（mg/L）載脂蛋白A（g/L）載脂蛋白B（g/L）治療前（n=80） 6.3±0.5 2.3±0.4 0.6±0.1 3.7±0.2 320±40 0.9±0.2 0.7±0.1治療后（n=80） 4.1±0.2 1.2±0.1 1.3±0.3 2.3±0.3 220±30 1.7±0.4 1.6±0.1 t值 36.540 23.862 19.799 34.728 17.889 16.000 56.921 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

2.4 變異組治療前后血壓變異程度比較 血壓變異組治療后日間收縮壓變異、日間舒張壓變異、夜間收縮壓變異、夜間舒張壓變異均明顯低于治療前，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表 4。

表4 血壓變異組治療前后血壓變異程度比較（±s） mm Hg

表4 血壓變異組治療前后血壓變異程度比較（±s） mm Hg

時(shí)間 日間收縮壓變異日間舒張壓變異夜間收縮壓變異夜間舒張壓變異治療前（n=80） 28.4±9.5 19.6±4.3 20.9±7.4 16.3±3.4治療后（n=80） 12.4±6.8 8.9±2.4 8.3±3.5 7.9±2.5 t值 12.249 19.434 13.767 17.803 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

3 討論

血壓隨著機(jī)體的生理狀況以及環(huán)境的變化發(fā)生明顯的波動(dòng)稱為血壓的變異性，是正常機(jī)體的生理特性，但原發(fā)性高血壓患者的血壓變異與正常人相比較有顯著的差異性，其變異幅度及變異速度均要大于正常人，且隨著高血壓病情的進(jìn)展，血壓的變異程度也越來越嚴(yán)重[3-4]。血壓變異程度的加重使得收縮壓的波動(dòng)程度增大，心血管系統(tǒng)的負(fù)荷長(zhǎng)時(shí)間處于一個(gè)較重的狀態(tài)，因此心肌內(nèi)的小血管發(fā)生硬化，心肌為了適應(yīng)這種負(fù)荷不斷肥厚[5-6]。若腦血管無法承受這種血壓的波動(dòng)，則發(fā)生破裂出血，也就是通常所說的腦卒中。腎臟等其他人體靶器官在這種血壓波動(dòng)下，也會(huì)發(fā)生相應(yīng)的損傷[7]。

已有研究表明，脂代謝不僅參與高血壓的發(fā)病，血脂與收縮壓及舒張壓呈正相關(guān)，且脂代謝紊亂的患者對(duì)于血壓的控制常常難于那些脂代謝正常的患者[8]。且伴發(fā)脂代謝紊亂的患者發(fā)生心血管事件的幾率要大于單純血壓升高的患者?，F(xiàn)有的研究已經(jīng)表明較高的血脂水平會(huì)使血壓升高，且能夠?qū)⒀芫o張素Ⅰ型受體上調(diào)。目前的研究表明[9]，當(dāng)原發(fā)性高血壓患者合并有高血脂時(shí)，其血管內(nèi)皮受損，NO的生成與分泌明顯下降，儲(chǔ)存在儲(chǔ)存于Weibel-palade小體中的vWF過度釋放，血液中的vWF含量明顯升高，其含量又與血管損傷密切相關(guān)。血管內(nèi)皮在高血脂的刺激下，內(nèi)皮功能發(fā)生障礙，血管的收縮與舒張功能發(fā)生障礙，導(dǎo)致了血壓的變異[10]。

在本次研究中，入院檢查時(shí)，原發(fā)性高血壓伴血壓異常的患者，其血脂要明顯高于單純性的原發(fā)性高血壓患者，但在接受一段時(shí)間的降壓及降脂治療之后，其血壓變異程度要明顯低于接受治療前，說明高血脂在血壓變異種扮演了重要的角色，對(duì)于合并高血脂的原發(fā)性高血壓的患者，在降壓的同時(shí)，需要將血脂控制在正常范圍內(nèi)，以降低心血管事件的發(fā)生率。

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