右美托咪啶減少顱內(nèi)動脈瘤患者全麻氣管拔管應(yīng)激反應(yīng)的臨床觀察

余 璇，繆冬梅，盧 彬

氣管插管全身麻醉時，拔管可引起血壓增高、心率增快同時增加心肌氧耗量等強烈的心血管系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)。在臨床上，高血壓、主動脈夾層、顱內(nèi)動脈瘤等患者在圍術(shù)期尤其要保證循環(huán)的相對穩(wěn)定，避免血壓的劇烈波動從而導(dǎo)致不良后果。艾貝寧（國產(chǎn)右美托咪啶，dexmedetomidine，DEX）是一種新的國內(nèi)合成的、選擇性作用于外周和中樞腎上腺素受體激動劑，具有一定的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗交感及腦保護作用［1,2,3］。本研究將右美托咪啶用于顱內(nèi)動脈瘤全麻患者中，通過觀察血流動力學(xué)變化來探討其對全麻后拔管反應(yīng)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇患有顱內(nèi)動脈瘤患者20例，年齡38～65歲，體重48～68kg，ASAⅠ～Ⅱ級，肺功能基本正?；蛴休p度通氣障礙，擬行氣管插管全身麻醉的顱內(nèi)動脈瘤夾閉擇期手術(shù)。隨機分為兩組，D組即右美托咪啶實驗組，N 組即對照組。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)前有心臟病、肺功能嚴(yán)重障礙、肝腎功能不全的患者，有精神病史以及術(shù)中發(fā)生大失血循環(huán)不穩(wěn)定等突發(fā)狀況者?；颊唠S機等分為兩組，每組各10例。兩組在性別、年齡和體重方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 麻醉方法 兩組患者于術(shù)前30min 肌注苯巴比妥鈉0.1g，阿托品0.5 mg，入手術(shù)室后開放外周靜脈，并在局麻下行橈動脈穿刺置管連續(xù)測壓。全麻誘導(dǎo)：依次靜脈注射咪唑安定0.05mg/kg、順式阿曲庫銨0.15mg/kg、依托咪酯0.1～0.2mg/kg、舒芬太尼0.5～1μg/kg，給氧去氮約3min 后行氣管插管接麻醉機行機械控制呼吸，調(diào)節(jié)潮氣量使PetCO2維持在35～45mmHg。麻醉維持：吸入1%～2%的七氟醚，并持續(xù)靜脈泵注舒芬太尼0.004μg/（kg·h），順式阿曲庫銨1μg/（kg·h），維持適當(dāng)?shù)穆樽砩疃?，使血壓降至術(shù)前基礎(chǔ)血壓的20%左右，手術(shù)結(jié)束前30min 停用麻醉藥，并給予負(fù)荷量（舒芬太尼5μg+格拉司瓊3mg），同時D 組患者單次靜脈泵注艾貝寧0.5μg/kg，10min 內(nèi)注射完畢。N 組患者給予等劑量的生理鹽水，10min內(nèi)注射完畢。

拔管標(biāo)準(zhǔn)：當(dāng)患者出現(xiàn)意識、吞咽、咳嗽反射恢復(fù)、自主呼吸規(guī)則、能睜眼和完成指令性的動作、潮氣量達(dá)到7ml/kg，吸空氣時SpO2維持在95%以上，符合上述標(biāo)準(zhǔn)后吸除呼吸道和口腔的分泌物，拔除氣管導(dǎo)管送麻醉恢復(fù)室（PACU）。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 生命體征 觀察麻醉前、泵注右美托咪啶后、拔管即刻、拔管后3、5、10min患者的心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、呼吸（RR）、血氧飽和度（SpO2）。

1.3.2 躁動率 躁動程度評估:0級為安靜合作；1 級：輕度煩躁，吸痰等強刺激下發(fā)生躁動，一旦刺激停止，躁動即停止；2級：無刺激情況下即發(fā)生躁動，但無需制動；3級：需藥物和物理方法制動的不自主運動［4］。

1.3.3 兩組患者術(shù)后蘇醒時間 停用麻醉藥至患者達(dá)到拔管標(biāo)準(zhǔn)予以拔管的時間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS16.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。定量資料以（±s）表示，組間兩樣本比較采用重復(fù)測量方差分析；定性資料采用χ2檢驗，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較均無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），見表1。

表1 兩組顱內(nèi)動脈瘤患者一般資料比較（±s）

表1 兩組顱內(nèi)動脈瘤患者一般資料比較（±s）

2.2 兩組患者各時間點HR、MAP、RR 及SpO2比較 兩組各時點SpO2及D組各時點HR、MAP、RR無差異，均P ＞0.05。但與注藥前以及D組各時點比較，N組在拔管即刻、拔管3min、拔管5min HR、MAP、RR顯著升高，P ＜0.05。見表2。

表2 兩組顱內(nèi)動脈瘤患者各時間點H R、M A P、S pO2、R R 的變化（±s，n=10）

表2 兩組顱內(nèi)動脈瘤患者各時間點H R、M A P、S pO2、R R 的變化（±s，n=10）

注：*與D組比較，P＜0.01；▲與麻醉前比較，P＜0.05。

2.3 兩組患者術(shù)后躁動發(fā)生情況，見表3。

表3 兩組顱內(nèi)動脈瘤患者躁動率比較（n=10）

3 討論

顱內(nèi)動脈瘤多為發(fā)生在顱內(nèi)動脈管壁上的異常膨出，是造成蛛網(wǎng)膜下腔出血的首位病因，在腦血管意外中，僅次于腦血栓和高血壓腦出血，位居第三［5］。氣管插管全身麻醉在拔管期因麻醉變淺可引起血壓增高、心率增快，當(dāng)病人出現(xiàn)劇烈的嗆咳，躁動不能耐受氣管插管時這些強烈的心血管系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)達(dá)頂峰，給患者帶來潛在的風(fēng)險。特別是顱內(nèi)動脈瘤患者本身病變處動脈血管膨出，動脈壁變薄，如果手術(shù)拔管期病人嗆咳躁動等應(yīng)激反應(yīng)強烈，會導(dǎo)致血壓升高，影響手術(shù)效果，甚至動脈瘤再次破裂出血危及患者生命，因此減少顱內(nèi)動脈瘤患者全麻氣管拔管期間的應(yīng)激反應(yīng)，力求保持循環(huán)的相對穩(wěn)定是麻醉管理的關(guān)鍵所在。

本研究顯示顱內(nèi)動脈瘤患者手術(shù)結(jié)束前30min泵注0.5μg/kg 的右美托咪啶，與對照組比較，氣管拔管期間血壓顯著降低、心率及呼吸顯著減慢，提示右美托咪啶能減少氣管拔管期間的心血管應(yīng)激反應(yīng)。其原因可能是右美托咪啶是一高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，有中樞性降壓、催眠鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮等作用［4］。同時，右美托咪啶通過減少去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢兒茶酚胺類遞質(zhì)的釋放，或直接作用于腦內(nèi)的單胺能神經(jīng)元胞體及樹突上的α2A-AR，減少腦組織內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)的釋放，達(dá)到抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，從而能減少應(yīng)激反應(yīng)，同時通過降低腦組織中兒茶酚胺的濃度減輕對神經(jīng)元的毒性而發(fā)揮腦保護作用［6-7］。

本研究中，D組躁動情況明顯低于N組。與大多數(shù)文獻(xiàn)報道一致，提示右美托咪啶明顯降低患者麻醉恢復(fù)期躁動的發(fā)生率，其機制可能與右美托咪啶具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛雙重作用，提高患者恢復(fù)期對寒冷、疼痛等不適所致躁動的閾值有關(guān)［8］。

此外，研究結(jié)果還顯示右旋美托咪啶組與對照組在蘇醒時間上無統(tǒng)計學(xué)意義,表明一定劑量的右美托咪啶并不影響術(shù)后蘇醒，但有文獻(xiàn)報道右美托咪啶能穩(wěn)定圍拔管期血流動力學(xué)，縮短蘇醒時間和拔管時間，增強患者的氣管導(dǎo)管耐受性，有效保護患者［9］。同時，也有研究表明成人全憑靜脈麻醉全程復(fù)合0.5μg/（kg·h）的右美托咪啶對麻醉復(fù)蘇期氣管拔管時間無明顯影響,但可延長蘇醒時間并與劑量相關(guān);復(fù)蘇期血流動力學(xué)指標(biāo)更平穩(wěn)［10］?？梢?，右美托咪啶對于全麻復(fù)蘇期蘇醒時間的影響尚未定論。而本實驗觀察例數(shù)有限，可能導(dǎo)致結(jié)果觀察的不全面性造成與以往研究結(jié)果的不一致，將在下一步研究中進(jìn)一步觀察。

總之，顱內(nèi)動脈瘤患者手術(shù)結(jié)束前30min給予右美托咪啶0.5μg/kg 泵注能明顯減輕麻醉恢復(fù)期氣管拔管所致的應(yīng)激反應(yīng)，拔管過程更為平穩(wěn)、安全，且降低恢復(fù)期躁動的發(fā)生率，雖然在本試驗劑量范圍并未顯示影響術(shù)后蘇醒，但仍應(yīng)注意劑量對蘇醒可能的影響。

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