徐毅
[摘要] 目的 研究鹽酸利托君聯(lián)合硫酸鎂治療早產(chǎn)胎膜早破的療效。方法 將該院收治的早產(chǎn)胎膜早破患者納入研究,根據(jù)治療方法不同分為給予鹽酸利托君聯(lián)合硫酸鎂治療的觀察組和僅給予硫酸鎂治療的對照組,比較兩組患者的分娩結(jié)局以及炎癥反應(yīng)情況。 結(jié)果 觀察組產(chǎn)婦的早產(chǎn)率以及胎兒的早產(chǎn)存活率、足月存活率均低于對照組,足月分娩率均高于對照組;觀察組產(chǎn)婦的TNF-a[(0.73±0.12) vs (1.84±0.31)] ug/L、IL-1[(104.8±18.2) vs (233.9±28.3)] ng/L、IL-6[(58.5±8.2) vs (172.9±43.6) ng/L]水平均低于對照組。 結(jié)論 鹽酸利托君聯(lián)合硫酸鎂治療能夠延長妊娠時(shí)間、提高足月分娩率和胎兒存活率,并控制產(chǎn)婦的炎癥反應(yīng),是治療早產(chǎn)胎膜早破的理想方法。
[關(guān)鍵詞] 早產(chǎn);胎膜早破;鹽酸利托君;硫酸鎂
[中圖分類號] R714.433 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742(2014)05(b)-0033-02
胎膜早破是妊娠期的炎癥合并癥,也是導(dǎo)致早產(chǎn)和新生兒死亡的常見原因。硫酸鎂是臨床治療該病的一線藥物,但是存在起效較慢的缺點(diǎn)。鹽酸利托君是新型的β2受體激動劑,能夠迅速發(fā)揮抑制宮縮的作用,并于硫酸鎂起到協(xié)同作用。該研究為將2011年9月—2013年9月期間該院收治的早產(chǎn)胎膜早破患者納入研究,分析了鹽酸利托君聯(lián)合硫酸鎂治療早產(chǎn)胎膜早破的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將該院收治的早產(chǎn)胎膜早破患者納入研究,所有產(chǎn)婦均符合早產(chǎn)胎膜早破的診斷,共60例,收住院后進(jìn)行藥物治療。根據(jù)治療方法不同分為給予鹽酸利托君聯(lián)合硫酸鎂治療的觀察組和僅給予硫酸鎂治療的對照組,30例/組。兩組產(chǎn)婦基線資料的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2 治療方法
1.2.1 對照組 給予硫酸鎂注射液20 mL加入10%葡萄糖溶液100 mL中,30 min內(nèi)靜脈滴注完;而后給予硫酸鎂注射液60 mL加入10%葡萄糖溶液1 000 mL中,按1~2 g硫酸鎂/h的速度靜脈滴注,維持宮縮抑制狀態(tài)脂質(zhì)臨床癥狀消失。
1.2.2 觀察組 給予注射用鹽酸利托君50 mg加入10%葡萄糖溶液500 mL中,初始速度為0.05 mg/min,并根據(jù)宮縮抑制情況調(diào)節(jié)靜脈滴注的速度,最快0.35 mg/min;同時(shí)給予予硫酸鎂注射液60 mL加入10%葡萄糖溶液1 000 mL中,按1~2 g硫酸鎂/h的速度靜脈滴注。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 分娩結(jié)局 隨訪兩組產(chǎn)婦的分娩結(jié)局,產(chǎn)婦結(jié)局包括早產(chǎn)分娩和足月分娩例數(shù);胎兒結(jié)局包括死亡和存活。
1.3.2 炎癥指標(biāo) 治療后3 d時(shí),檢測兩組產(chǎn)婦外周血中的腫瘤壞死因子TNF-a和白細(xì)胞介素IL-1、IL-6。
1.4 統(tǒng)計(jì)方法
采用SPSS18.0軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)、計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 分娩結(jié)局
觀察組產(chǎn)婦的早產(chǎn)率低于對照組,足月分娩率高于對照組,觀察組胎兒的早產(chǎn)存活率和足月存活率均高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 觀察組和對照組的分娩結(jié)局比較[n(%)]
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2.2 兩組患者的炎癥指標(biāo)
觀察組患者的TNF-a、IL-1、IL-6水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表2 觀察組和對照組產(chǎn)婦的炎癥水平比較(x±s)
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3 討論
胎膜早破是妊娠過程中常見的嚴(yán)重并發(fā)癥,可對妊娠結(jié)局造成極為不利的影響,引起產(chǎn)婦早產(chǎn)、新生兒死亡[1]。如何有效的解決胎膜早破引起的造成一直是圍生醫(yī)學(xué)的熱點(diǎn)研究問題[2]。硫酸鎂是臨床用于抑制宮縮的一線藥物,通過高濃度的Mg2+來抑制Ca2+的內(nèi)流以及子宮肌瘤的收縮[3]。但由于Mg2+容易達(dá)到中毒劑量,而較小濃度的Mg2+作用溫和、起效緩慢,在胎膜早破的搶救中具有一定的局限性[4]。鹽酸利托君是β2受體選擇性激動劑,通過作用于子宮平滑肌細(xì)胞膜上的β2腎上腺素能受體來抑制子宮肌收縮的頻率和強(qiáng)度[5]。黃瑞梅等[6]和顏濤玲[7]的研究均認(rèn)為,鹽酸利托君在注射進(jìn)入體內(nèi)后,具有起效迅速、安全濃度范圍大的優(yōu)勢。
國內(nèi)目前已有關(guān)于鹽酸利托君與硫酸鎂聯(lián)合應(yīng)用的報(bào)道。冉約曼[8]的研究發(fā)現(xiàn),同時(shí)應(yīng)用2種藥物,既能發(fā)揮鹽酸利托君迅速抑制宮縮的作用,也能發(fā)揮硫酸鎂緩慢、持續(xù)抑制宮縮的作用,并減少硫酸鎂的用量,取得了確切的臨床療效。該研究也對2種藥物聯(lián)合應(yīng)用對妊娠結(jié)局的影響進(jìn)行了分析,由結(jié)果可知:觀察組產(chǎn)婦的早產(chǎn)率以及胎兒的早產(chǎn)存活率、足月存活率均低于對照組,足月分娩率均高于對照組。這與國內(nèi)其他學(xué)者研究一致,可以說明鹽酸利托君聯(lián)合硫酸鎂能夠有效的延長妊娠時(shí)間,改善分娩結(jié)局。
炎癥反應(yīng)是貫穿于胎膜早破和早產(chǎn)的重要改變,過度的炎癥反應(yīng)可造成局部組織損傷、影響宮腔局部狀態(tài),進(jìn)而導(dǎo)致流產(chǎn)的發(fā)生[9]。腫瘤壞死因子α和白細(xì)胞介素是參與炎癥反應(yīng)的重要細(xì)胞因子,前者是在妊娠相關(guān)并發(fā)癥中最早發(fā)生改變的炎癥因子之一[10],既能直接介導(dǎo)組織損傷、也能參與IL-1、IL-6等因子的募集[11];后者則是與組織損傷程度成正比的炎癥因子,包括IL-1、IL-6均與疾病的發(fā)生相關(guān)[12]。通過比較兩組患者的炎癥反應(yīng)可知,觀察組患者的TNF-a、IL-1、IL-6水平均低于對照組。這就說明控制局部炎癥反應(yīng)可能是鹽酸利托君聯(lián)合硫酸鎂治療發(fā)揮治療作用的可能機(jī)制。
綜上,可以初步得到結(jié)論:鹽酸利托君聯(lián)合硫酸鎂治療能夠延長妊娠時(shí)間、提高足月分娩率和胎兒存活率,并控制產(chǎn)婦的炎癥反應(yīng),是治療早產(chǎn)胎膜早破的理想方法。但在下一步的研究中仍需繼續(xù)擴(kuò)大樣本例數(shù),并滲入探討兩組藥物聯(lián)合治療發(fā)揮作用的機(jī)制。
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(收稿日期:2014-01-26)